Шпаргалки к экзаменам и зачётам

студентам и школьникам

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Билеты и ответы по общей терапии

Cмотрите так же...
Билеты и ответы по общей терапии
Пароксизмальная тахикардия
Шум трения перикарда
Портальная гипертензия
Бронхофония
Блокада ножек или ветвей пучка Гиса – это нарушение или полное прекращение
Органические шумы
Синдром желтухи
Геморрагический синдром
Изменения диуреза
Перкуссия
Анемический синдром
Термометрия,виды лихорадок, характеристика
Синдром обтурационного ателектаза
Артериальное давление. Методика определения,норма,патология
Синдром хронической почечной недостаточности
Правожелудочковый толчок и сердечное дрожание
Общий осмотр.
Синдром острой правожелудочковой недостаточности.
Определение конфигурации сердца
Шум трения плевры.
Проба Зимницкого
Основные жалобы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей
Синдром цитолиза
Острая правожелудочковая недостаточность
Сухие хрипы.
Фазовая структура сердечного цикла
Влажные хрипы.
Атриовентрикулярная блокада
Жалобы больных с заболеваниями ССС
Синдром почечной эклампсии
Жалобы больных с заболеваниями ЖКТ
Экстрасистолическая аритмия.
Осмотр больных ССС.
Синдром пневмоторакса
Крепитация.
All Pages

Анализ мочи

 Анализ мочи включает оценку ее химического состава, микроскопическое исследование мочевого осадка и определение рН мочи.Протеинурия – экскреция белка с мочой. Преобладающим белком при большинстве почечных заболеваний является альбумин, реже выявляются глобулины, мукопротеины и белки Бенс–Джонса. Количественное определение белка проводят с сульфасалициловой кислотой методом определения оптической плотности на фотоэлектрокалориметре.Используют также простой, но менее надежный способ определения белка Брандберга–Робертса–Стольникова, основанный на появлении через 2–3 мин кольца на границе слоев разведенной мочи и азотной кислоты. Простое быстрое тестирование возможно при использовании серийно выпускаемых тест-полосок. Метод позволяет определить уже 5–20 мг% альбумина. Для разделения мочевых белков и определения их количества используют электрофорез, иммуноэлектрофорез и радиоиммуноанализ.Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса в плазме крови при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) снижение канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве; 4) увеличение количества фильтрующихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации.Протеинурию подразделяют на интермиттирующую (перемежающуюся) и персистирующую (постоянную, устойчивую). При интермиттирующей протеинурии у больных обычно не выявляют каких-либо нарушений функции почек, и у большинства из них протеинурия исчезает. Постоянная или персистирующая протеинурия – симптом многих

заболеваний почек, включая и поражение почек при системных заболеваниях (СКВ, АГ,сахарном диабете, системных васкулитах, злокачественных новообразованиях).Для контроля за развитием клинической картины заболевания измеряют количество белков, экскретируемых за сутки. В норме экскретируется меньше 150 мг/сут. Нарастание суточной протеинурии до 3,0–3,5 г/сут является признаком обострения хронических заболеваний почек, быстро приводящего к нарушению белкового состава крови (гипопротеинемии и гипоальбуминемии). Вместо этого используют количественное соотношение между белком произвольно взятого образца мочи и креатинином, которое в норме меньше 0,1. Отношение белок/креатинин больше 1,0 выявляют при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом.Протеинурия может развиться у здоровых людей при длительной ходьбе и беге на длинные дистанции (маршевая протеинурия), при длительном вертикальном положениитела (ортостатическая протеинурия) и высокой лихорадке.

Гликозурия– экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетическая гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Кетонурия – появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и -гидроксимасляной кислоты) в моче – служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при некомпенсированном сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации. Кетонурия не специфична для заболеваний почек и мочевыводящих путей.

pH мочи исследуется с помощью тест-полосок, пропитанных различными красителями, которые реагируют изменениями цвета на рН от 5 до 9. Кислая реакция мочи определяется при рН 5,0, щелочная – более 5,0.

Для получения мочевого осадка центрифугируют 12 мл мочи при скорости 2000 об/мин в течение 10 мин. Осадок взбалтывают в 1 мл надосадочной жидкости и микроскопируют. Состав форменных элементов представлен в табл.

Форменные элементы мочи

Клетки крови

Клетки мочеполовой системы

Инородные клетки

Кристаллы

Эритроциты

Лейкоциты

Плазмоциты

Эпителиальные

Почечных канальцев

Переходного эпителия

Плоского эпителия

Сперматозоиды

Бактериальные

Грибковые

Паразитарные

Опухолевые

Оксалаты

Фосфаты

Ураты

Лекарственные вещества

 

У здоровых мужчин в утренней моче форменные элементы мочи или отсутствуют,или редко обнаруживаются в поле зрения микроскопа, но не более одного эритроцита,лейкоцита или эпителиальной клетки, а здоровых женщин – до 4 лейкоцитов.Увеличенное количество эритроцитов может быть обусловлено инфекцией, опухолью,камнем или воспалением в любом участке почек или мочевыводящих путей. Выраженные морфологические изменения 75% эритроцитов с потерей гемоглобина свидетельствуют о почечной гематурии. Если же большинство эритроцитов нормальное, а эритроциты с нарушенной структурой составляют менее 17%, то гематурия имеет непочечное происхождение.Большое количество лейкоцитов указывает на инфекционное или воспалительное заболевание и называется лейкоцитурией. Лейкоцитурия обычно сочетается с бактериурией. Исследование тонких мазков мочи, окрашенных методом Романовского–Гимзы,

позволяет дифференцировать патологический процесс. Выявленные нейтрофилы – признак инфекционного воспаления, лимфоциты – иммунного. Инфекционное воспаление подтверждается получением при посеве свежей, неотцентрифугированной мочи более 105 колонийобразующих единиц в 1 мл. Посев мочи позволяет установить вид возбудителя и его чувствительность к антибактериальным препаратам. Бактериологическое исследование осадка мочи используют также для выявления грибов и диагностики туберкулеза

мочевой системы.Изменения рН мочи и повышение концентрации солей приводит к образованию их кристаллов. При кислой реакции мочи выявляют кристаллы мочевой кислоты, цистина и лекарственных веществ, при щелочной – кристаллы фосфата и оксалата кальция.Для количественного исследования мочевого осадка используют подсчет количества лейкоцитов и эритроцитов в определенном объеме или за конкретное время. По методу Каковского–Аддиса за сутки здоровый человек выделяет 1 млн эритроцитов, до 2 млн лейкоцитов. По Нечипоренко 1 мл мочи здоровых содержит до 1 тыс. эритроцитов и до 2–4 тыс. лейкоцитов.Цилиндры представляют собой цилиндрические массы мукопротеинов, в которых задерживаются клеточные элементы, белки или капельки жира. Различают простые цилиндры (гиалиновые и восковидные) и цилиндры с включением (эритроцитарные, лейкоцитарные, с эпителиальными клетками, зернистые, жировые). Гиалиновые и восковидные цилиндры состоят из гомогенного белка без клеточных элементов. В остальных цилиндрах белковая основа покрыта форменными элементами. Гиалиновые цилиндры могут появиться в моче здоровых людей после физической нагрузки и не имеют большого диагностического значения. Восковидные цилиндры образуются в дистальных отделах нефрона при далеко зашедшей почечной недостаточности. Цилиндры с включением эритроцитов,эпителиальных клеток, лейкоцитов и жира присутствуют в моче у больных при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме, при остром повреждении канальцев. Зернистые цилиндры покрыты распадающимися клетками и свидетельствуют о выраженном поражении почек. При бактериальном пиелонефрите выявляют цилиндры,содержащие бактерии или кристаллы (бактериальные цилиндры).


 

 Пароксизмальная тахикардия

 

(ПТ) – это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Приступ тахикардии продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при повышении тонуса симпатической нервной системы, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном курении и у больных миокардитами, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д.

Возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовентрикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы. Re-entry в предсердиях служит причиной возникновения примерно 5% случаев наджелудочковой ПТ (НЖТ). Частота ритма обычно составляет 140–190/мин. Импульс деполяризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплексом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах предсердий. Проведение импульса по атриовентрикулярному узлу и ножкам пучка Гиса не изменено, поэтому интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными. При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной диссоциации на два функционально разъединенных пути (рис. 90). Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. В связи с этим зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается,и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет. Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла с возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после комплекса QRS во II, III и aVF отведениях.Отличают тахикардии от ПТ из атриовентрикулярного узла, так как зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса или сливаться с сегментом S–T и зубцом Т при возникновении его после комплекса QRS. Поэтому часто используется термин суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, для которой характерны неуширенные комплексы QRS. Желудочковая пароксизмальная тахикардия(ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. ЖПТ в основном связанас органическими изменениями миокарда. Встречается чаще у больных в возрасте старше50 лет и преимущественно мужского пола. Она наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом с аневризмой сердца; у больных ИБС и гипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных хронической сердечной недостаточностью; при острых и хронических рецидивирующих миокардитах; при кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, нарушениях электролитного обмена, опухолях и ушибах сердца. Иногда ЖПТ может быть вызвана приемом препаратов дигиталиса, адреналина, хинидина, новокаинамида и т.д. 1. Правожелудочковая пароксизмальная тахикардия.ЭКГ в отведениях V5 и V6 представлена в основном зубцом R,а в отведениях V1 и V2 – зубцом S или комплексом QS.

2.Двунаправленная форма желудочковой пароксизмальной тахикардии.ЭКГ в отведениях V1 и V2 представлена в основном зубцом Rи нередко имеет вид rsR. В левых грудных отведениях V5 и V6преобладает зубец S, и нередко ЭКГ имеет вид qRS.

3. Левожелудочковая пароксизмальная тахикардия. На ЭКГ выявляют два очага возбуждения по правильному чередованию комплексов QRS, имеющих различные доминирующие зубцы: за комплексом QRS сдоминирующим зубцом R следует комплекс QRS с доминирующим зубцом S.

4. Многоморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия.ЭКГ представлена желудочковыми комплексамиразной формы, амплитуды и продолжительности. Эта форма ЖПТ обусловлена существованием нескольких эктопических очагов в желудочках, вырабатывающих импульсы сбольшой частотой, и характеризуется аритмией сокращенияжелудочков.

5. Альтернирующая форма желудочковой пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ наблюдается альтернирование формы и амплитуды комплексов QRS: каждый следующий комплекс имеет меньшую амплитуду и измененную форму по сравнению с предыдущим.

 

 

 


 

Шум трения перикарда

возникает у больных с сухим пери­кардитом в связи с уменьшением количества жидкости, увлажня­ющей листки перикарда и отложения на них фибрина. В данной ситуации скольжение листков перикарда во время работы сердца становится слышимым при аускультации. Гораздо реже шум тре­ния перикарда появляется при сращениях перикарда, при обра­зовании на нем бугорков. Так же этот шум может выслушиваться при выраженном обезвоживании организма (например, при холе­ре малярии) или при уремии в результате отложения на листках перикарда кристаллов мочевины (такой шум называют «похорон­ным звоном уремика»). Шум трения перикарда чаще всего выслушивается в зоне I абсолютной тупости сердца. Данный шум имеет ряд внутрисердечных (интракардиальных) шумов:

1.напоминает по звуку на царапанье неровных поверхностей («крр-крр»);

2.при аускультации шум трения перикарда ощущается как бо­лее близкий к поверхности тела и к уху врача;

3.в ряде случаев шум трения перикарда можно пропальпировать в области его аускультации;

4.выслушивается и в систолу, и в диастолу (систолодиастоли­ческий шум) или слышен непрерывно, усиливаясь во время систолы (это усиление объясняется более активным смеще­нием сердца в систолу);

5.отмечается непостоянством как по локализации, так и по продолжительности звучания;

6.шум трения перикарда практически не иррадиирует (в от личие от большинства внутрисердечных шумов),

7.шум трения перикарда усиливается при надавливании нендоскопом в зоне абсолютной тупости сердца и при на клоне тела больного вперед (что не характерно для внутри сердечных шумов).

Плевроперикардиалъный (псевдоперикардиальный) шум во - никает в результате воспалительных изменений в плевре, приле­гающей к сердечной сумке.При сокращении сердца и уменьшении его объема во время систолы край легкого расправляется, а вместе с ним перемещаю^" ся и листки плевры. Если есть воспаление плевральных листков, то эти движения сопровождаются шумом трения плевры, выслу­шиваемым одновременно с сокращениями сердца.Плевроперикардиальныи шум по своим характеристикам на­поминает шум трения перикарда. Однако существуют некоторые отличительные признаки:1.плевроперикардиальный шум выслушивается по левому контуру сердца (а шум трения перикарда –в зоне абсолютной тупости сердца);2.плевроперикардиальный шум имеет четкую связь с дыхани­ем (появляется только во время вдоха больного);3.одновременнос плевроперикардиальным шумом выслуши­вается и шум трения плевры в соответствующем месте.Кардиопульмональный шум выслушивается по переднему краю долей легких (где они граничат с сердцем). Его появление объясняют следующим: во время систолы объем сердца умень­шается, в это время в непосредственной близости от сердца фор­мируется область отрицательного давления, что приводит к за­полнению этого пространства легкими. Воздух, поступающий из бронхов в альвеолы, производит шум, синхронный с систолой сердца.Кардиопульмональный шум усиливается во время вдоха (от­личительное свойство от внутрисердечных шумов). В ряде слу­чаев причиной появления кардиопульмональных шумов является сращение плевральных листков вдоль легочного края, гранича­щего с сердцем. В таком случае эти шумы могут выслушиваться и в систолу, и в диастолу.В редких случаях кардиопульмональные шумы могут выслу­шиваться в области аорты и легочной артерии во время диастолы. Их возникновение объясняется уменьшением этих крупных со­судов во время диастолы сердца. Расположенная в этом участке легочная ткань расширяется и в нее поступает воздух (из бронхов в альвеолы), что создает шум в области аорты и легочной артерии во время диастолы.Необходимо помнить, что выявление любого шума в области сердца требует детального обследования. Аускультация является важным методом диагностики, но с абсолютной уверенностью не позволяет говорить о причинах шума.


 

 Портальная гипертензия

 

 

– повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. В настоящее время в зависимости от причин, вызывающих портальную гипертензию, ее подразделяют на внутрипеченочную, надпеченочную и подпеченочную. Наиболее частой является внутрипеченочная гипертензия (синусоидальный блок),характеризующаяся высоким заклиненным венозным печеночным давлением. Основной причиной затруднений внутрипеченочного кровотока является цирроз печени, при котором образующиеся ложные дольки вследствие регенерации и фиброза имеют свою синусоидальную сеть, отличающуюся от нормальных печеночных долек. Поля соединительной ткани, располагающиеся в междольковом пространстве, сдавливают разветвления воротной вены и расчленяют синусоидальную сеть печени. Аналогичные процессы развивают-

ся при остром алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, первичном склерозирующем холангите и хроническом гепатите.Подпеченочная гипертензия (пресинусоидальный блок) обусловлена блокадой портального притока, развивающегося при окклюзии воротной вены или ее разветвлений в

результате тромбоза или флебита, сдавления опухолью или увеличенными узлами ворот печени, аневризмой печеночной или селезеночной артерии.Надпеченочная гипертензия (постсинусоидальный блок) развивается при нарушении оттока крови по печеночным венам. Этиологическими факторами являются окклюзия вен

при синдроме Бадда–Киари, констриктивный перикардит и тромбоз нижней полой вены.В результате резко увеличивается сопротивление всей сосудистой системы печени, приводящее к постепенному развитию гистологической картины цирроза печени.Клиника портальной гипертензии характеризуется триадой синдромов: коллатеральное венозное кровообращение, асцит и увеличение селезенки (спленомегалия).Коллатеральное кровообращение обеспечивает ток крови из воротной вены в верхнюю и нижнюю полые вены, минуя печень через три венозных системы: вены нижней трети пищевода, верхние геморроидальные вены и вены брюшной стенки. Вены в результате увеличенного кровотока расширяются, образуются варикозные узлы, которые могутразрываться спонтанно или в результате травмы, приводя к сильному кровотечению. Расширенные вены пищевода выявляют при эзофагоскопии и рентгеноскопии. Кровотечение из вен пищевода проявляется кровавой рвотой ("кофейная гуща") при попадании крови в желудок и дегтеобразным стулом (мелена) – при попадании в кишечник, и может оказаться смертельным. Кровотечение из расширенных геморроидальных вен возникает реже и проявляется примесями алой крови в каловых массах. Развитие коллатералей в венах брюшной стенки сопровождается образованием фигуры, получившей название "головаМедузы". Все больные с желудочно-кишечным кровотечением на фоне портальной гипертензии должны быть госпитализированы. Рекомендуется проведение эндоскопии в течение

первых часов для установления источников кровотечения, переливания жидкости и крови.Для остановки тяжелого кровотечения используют механическую баллонную тампонаду с помощью зонда Миннесота с отверстиями для отсасывания содержимого пищевода, зонда Синетакена–Блейкмора с баллоном для пищевода и желудка и зонда Линтона–Нахласа с большим желудочным баллоном. Но тампонада любым зондом может привести к осложнениям: аспирационной пневмонии, разрыву пищевода, асфиксии.Острое кровотечение может быть остановлено методом эндоскопической склеротерапии – введением в варикозно расширенные вены склерозирующих веществ. При склеротерапии возможны осложнения: изъязвления и перфорация пищевода, тромбоз воротной вены.Асцит– накопление жидкости в брюшной полости вследствие портальной гипертензии – представляет собой транссудат, образующийся в результате ультрафильтрации из

расширенных капилляров. Асцит обычно развивается медленно и вначале сопровождается метеоризмом и диспептическими расстройствами. По мере накопления асцит приводит к значительному увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий. Одновременно нарушается объем циркулирующей плазмы, активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, задерживается почками натрий, увеличиваются объем, коллоидно-осмотическое давление плазмы и фильтрация жидкости в брюшную полость.Для уточнения причины асцита можно использовать лапароскопию с биопсией печени и диагностический парацентез, который проводят в стерильных условиях иглой диаметром до 1,5 мм. Иглу под местной анестезией вкалывают в правом нижнем углу живота,извлекают до 50 мл жидкости и направляют ее на цитологическое и биохимическое иссле-дование.Небольшое количество жидкости в брюшной полости выявляют при перкуссии (появление тупого звука в нижних отделах живота), с помощью УЗИ и компьютерной томографии. При выраженном асците примерно у 10% больных выявляют правосторонний плевральный выпот. Сравнительно часто в результате сдавления асцитической жидкостью нижней полой вены развиваются отеки нижних конечностей и варикоцеле.

Спленомегалия– характерный признак портальной гипертензии. Увеличение селезенки может сопровождать цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) как проявление синдрома гиперспленизма.

Общие проявления :диспепсия,связанная с нарушением пищеварения,похудение,на фоне которого увеличен живот. Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований.

При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

 

 

 


 

Бронхофония

 

(шум бронхов в переводе с греческого).Данное исследование является заключительным этапом аускультации.Она представляет собой звуковые колебания,возникающие в гортани и распространяющиеся через бронхи и легочную ткань на переднюю,боковые и заднюю поверхности грудной клетки при тихой и шепотной речи.Диагностируется бронхофония с помощью фонэндоскопа,который прикладывается на симметричные участки грудной клетки(как и голосовое дрожание),в точках сравнительной перкуссии.В норме воздух,содержащийся в альвеолах,снижает количество высокочастотных звуков, содержащихся в основном в гласных буквах, что делает их,а вместе с ними и целое слово непонятным и нераспознающимся,одинако-во выслушиваемое в симметричных участках грудной клетки.В патологии бронхофония может усиливаться, что приводит к тому, что слова становятся ясными и хорошо различимыми и ослабевать или даже не выслушиваться.Причиной усиления бронхофонии является улучшение проводимости звука через легочную ткань при:1. Синдроме уплотнения легочной ткани (пневмококковая пневмония II стадия, туберкулезный инфильтрат). Иногда приэтом возникает феномен «Е на А», описанный Шестли в 1922году и выражающийся в том, что при произношении буквы Е слышится буква А из-за улучшения проводимости звука, но невысокочастотного, характерного для Е.

2. Синдроме компрессионного ателектаза (над областью поджатого легкого).

3. Синдроме полости, вследствие эффекта резонанса (абсцесс в стадии опорожнения, туберкулезная каверна, «сухие» и крупные бронхоэктазы).Над уплотненной легочной тканью иногда возникает прерывистый звуковой феномен, напоминающий «блеянье козы» – эгофония, описанный Лаэннеком.Важно также заметить, что усиление бронхофонии сочетается с усилением голосового дрожания и появлением бронхиального дыхания.Причинами ослабления бронхофонии являются:

1. Внелегочные:– утолщение грудной клетки;– избыточное развитие подкожно-жирового слоя.

2. Плевральные:– синдром гидро- и пневмоторакса;– образование массивных спаек и шварт.

3. Легочные:– синдром эмфиземы легких, из-за повышения воздушности легочной ткани и преобладания неразборчивых низкочастотных звуков;– синдром обтурационного ателектаза;– синдром бронхиальной обструкции. Голосовое дрожание (fremitus pectoralis) это пальпируемая вибрация грудной клетки, обусловленная проведением голоса обследуемого. Пациент произносит слова, содержащие громкие согласные, и исследователь пальпаторно ощущает вибрацию грудной клетки. Непременным условием определения голосового дрожания является исследование его на симметричных участках.Любая патология на пути распространения звука изменяет его проведение, вследствие чего дрожание усиливается или ослабляется. Следует сказать, что для оценки голосового дрожания необходим достаточный навык и опыт.Физиологические различия голосового дрожания заключаются в том, что у детей и женщин оно слабее, чем у мужчин. Кроме того, в правой верхней части грудной клетки голосовое дрожание выражено сильнее из-за широкого и короткого главного бронха,а в нижних отделах слева – слабее.Ослабление голосового дрожания связано с возникновением препятствия для распространения звука и встречается при:– увеличении подкожно-жирового слоя;– синдромах гидро- и пневмоторакса;

– наличии плевральных спаек и шварт;– синдроме обтурационного ателектаза;

– пневмосклерозе и пневмофиброзе;– синдроме бронхиальной обструкции.Усиление голосового дрожания обусловлено улучшениемпроведения голоса и встречается при: – тонкой грудной клетке;– синдроме инфильтрата при пневмококковой пневмонии,так как уплотненная воспалительным экссудатом легочная ткань при сохраненной проходимости воздуха через бронхи, лучше передает звуки (следует заметить, что при сегментарных пневмониях, из-за вовлечения в процесс воспаления бронхов и образованияв них слизистых пробок, голосовое дрожание ослабевает);– синдроме полости (из-за физического явления – резонанса);– синдроме компрессионного ателектаза в зоне уплотнениялегочной ткани.


 

Блокада ножек или ветвей пучка Гиса – это нарушение или полное прекращение

 

проведения возбуждения по одной ножке пучка Гиса или по ветвям левой ножки.

Выделяют следующие блокады:


Однопучковые блокады:

а) правой ножки;

б) левой передней ветви;

в) левой задней ветви.

Двухпучковые блокады:

а) левой ножки (сочетание блокады левой передней и левой задней ветвей);

б) правой ножки и левой передней ветви;

в) правой ножки и левой задней ветви

Блокада правой ножки пучка Гиса

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса прекращается проведение возбуждения по правой ветви, что резко нарушает последовательность деполяризации желудочков.В начальный момент деполяризации, как и в норме, возбуждается левая половина межжелудочковой перегородки, что отражается на ЭКГ небольшим положительным зубцом rV1 и малым зубцом qV6.В следующую стадию в течение 0,05–0,07 с возбуждение распространяется только по миокарду левого желудочка, правый желудочек не возбуждается. Вектор QRS ориентиру ется справа налево в сторону положительного электрода V6. В этом отведении регистрируется высокий зубец R, а в отведении V1 –глубокий отрицательный зубец S. В конечной стадии деполяризации желудочков происходит возбуждение правого желудочка с опозданием на 0,04–0,06 с. Это возбуждение осуществляется необычным путем – по мышечным волокнам. Конечные векторы деполяризации обращены вправо и вперед в сторону положительного электрода V1. На ЭКГ в этом отведении регистрируется второй зубец RV1, амплитуда которого больше амплитуды зубца rV1. В отведениях V5 и V6 в этот момент регистрируется уширенный и нередко зазубренный зубец S. В стандартных и усиленных отведениях III и aVR при блокаде правой ножки пучка Гиса регистрируется комплекс QRS в виде rSR, rsR или rR, в отведениях I и aVL комплекс QRS напоминает таковой в левых грудных отведениях V5, V6 (qRS).При блокаде правой ножки пучка Гиса нарушается процесс реполяризации миокарда. Вектор реполяризации желудочков больше смещается влево и назад, что отражается на ЭКГ в отведении V1 смещением интервала

S–T ниже изолинии и появлением асимметричного отрицательного или двухфазного(–+) зубца Т, в отведении V6 возможен подъем интервала S–T выше изолинии. В стандартном отведении III и усиленном aVF могут

регистрироваться снижение интервала S–T и отрицательный зубец Т.

Итак, на ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса выявляются следующие

признаки:1. Уширение комплекса QRS более 0,12 с.2. Наличие комплексов QRS в отведе-

ниях V1-2 (иногда III и aVF) типа rSR, rsR или rR.3. Наличие в отведении V1 (иногда III) снижения сегмента S–T ниже изолинии и отрицательного или двухфазного (–+) асимметричного зубца Т.4. Наличие в отведениях V5,6, I и aVL уширенного и зазубренного зубца S.При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса замедляется проведение импульса,что приводит к появлению комплексов QRS в отведении V1 в виде rSr или rSR и в отведениях V6 и I – незначительного уширения зубца S. Но в отличие от полной блокады правой ножки пучка Гиса длительность QRS обычно составляет 0,09–0,11 с, т. е. менее 0,12 с,а сегмент S–T и зубец Т обычно не изменены. Блокада левой передней ветви пучка Гиса.Блокада левой передней ветви пучка Гиса приводит к нарушению деполяризации передней стенки левого желудочка. Возбуждение правого желудочка, межжелудочковой перегородки и нижних отделов задней стенки левого желудочка протекает обычным путем.

Поэтому начальный вектор деполяризации (R I) ориентирован вниз и вправо, что на ЭКГ проявляется в отведениях I и aVL небольшим зубцом q, а в отведениях II,III и aVF низкоамплитудным зубцом r.Возбуждение на переднебоковую стенку передается по анастамозам между задней и передней ветвями пучка Гиса через 0,01–0,02 с. Вектор конечной деполяризации ориентируется вверх, вперед и влево. В отведениях I и aVL регистрируется высокий зубец R, а в отведениях II, III и aVF – глубокий зубец S.Время полной деполяризации левого желудочка увеличивается лишь на 0,01–0,02 с.Длительность комплекса QRS обычно составляет 0,10–0,11 с.Таким образом, полная блокада левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ имеет следующие признаки:

1. Длительность комплекса QRS равна0,09–0,11 с.2. Электрическая ось сердца резко отклоне-

на влево (угол ≤-30°).3. QRS в отведениях I, aVL имеет вид qR, а в III и aVF–rS.

Блокада левой задней ветви пучка ГисаПри блокаде левой задней ветви пучка Гиса возбуждение вначале распространяется по левой передней ветви пучка Гиса на миокард передней стенки и по правой ножке на правый желудочек.Поэтому начальный вектор деполяризации короткое время обращен вверх, вперед и влево к отведениям I и aVL, в которых регистрируется небольшой зубец r. В отведениях III, II и aVF может регистрироваться небольшой зубец q.К задненижним отделам миокарда левого желудочка и задним отделам межжелудочковой перегородки возбуждение распространяется по настамозам волокон Пуркинье с задержкой в0,02–0,03 с. В этот момент вектор деполяризации будет ориентирован вниз, назад и несколько

влево. На ЭКГ в отведениях II, III и aVF регистрируются высокие зубцы R, а в отведениях I и aVL– глубокие зубцы S. Перечисленные признаки свидетельствуют о повороте электрической оси

сердца вправо.Таким образом, электрокардиографические признаки блокады левой задней ветви пуч-

ка Гиса заключаются в следующем :

1) продолжительность комплекса QRS увеличивается до 0,09–0,11; 2) электрическая ось сердца резко отклонена вправо (угол ≥+120°);

3) комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет тип rS, а в отведениях III и aVF – тип qR.

Блокада левой ножки пучка Гиса

(сочетанная блокада обеих левых ветвей пучка Гиса)

Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется нарушением проведения импульса или по ее стволу, или по обеим ветвям. В результате происходит резкое нарушение деполяризации левого желудочка. Вначале возбуждается правая половина межжелудочковой перегородки, что приводит к возникновению начального моментного вектора, ориентированного справа налево. На ЭКГ в V5 и V6 регистрируется начало R – положительное отклонение и в V1 и V2 – зубец q – отрицательное отклонение.В следующий временной интервал продолжается возбуждение левой половины межжелудочковой перегородки и начинается возбуждение правого желудочка, обусловливающее появление двух разнонаправленных векторов. Вектор деполяризации межжелудочковой перегородки направлен влево, а правого желудочка – вправо. Это приводит к появлению в отведении V1 на нисходящем колене зубца S или комплекса QS небольшой зазубрины, направленной вверх, а в отведении V6 – зазубрины на нисходящем колене зубца R.Заканчивается желудочковая деполяризация возбуждением левого желудочка, которое формирует конечный моментный вектор большой величины, обращенный влево. В отведениях V5 и V6 регистрируется высокоамплитудный, уширенный зубец R, а в отведениях V1 и V2 – широкий и глубокий зубец S.Сходные изменения имеются в отведениях от конечностей: в отведениях I и aVL регистрируется высокий расщепленный зубец R1 и в отведениях III и aVF – расщепленный комплекс QS или rS.Общая длительность комплекса QRS превышает 0,12 с, электрическая ось сердца часто отклонена влево.При блокаде левой ножки пучка Гиса происходит нарушение реполяризации желудочков, которая начинается с эпикардиальной поверхности правого желудочка. Формирующийся вектор направлен в сторону положительных электродов правых грудных отведений V1 и V2 и отрицательных электродов отведений V5 и V6. Реполяризация левого желудочка

значительно отстает по времени, и начинается она в субэндокардиальных слоях. Вектор левожелудочковой реполяризации ориентирован в сторону отрицательных электродов отведений V5 и V6, поэтому в отведениях V 1 и V2 регистрируется подъем интервала S–T и положительный зубец Т, а в отведениях V5 и V6 – смещение интервала S–T ниже изолинии и отрицательный или двухфазный (–+) асимметричный зубец Т. Сходные изменения фиксируются в отведениях от конечностей: в отведениях III и aVF подъем интервала S–T и

положительный зубец Т и в отведениях I и aVL – снижение интервала S–T и отрицательный или двухфазный асимметричный зубец Т.Таким образом, при полной блокаде левой ножки как в левых, так и в правых грудных отведениях, а также в отведениях от конечностей выявляется дискордантность основных зубцов комплекса QRS и сегмента S–T и зубца Т.

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса

При сочетании блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется резкое отклонение электрической оси сердца влево (до –30°), что характерно для блокады левой передней ветви пучка Гиса. В правых грудных отведениях выявляются признаки, характерные для блокады правой ножки: деформированный М-образный комплекс QRS, уширенный до 0,12 с, отрицательный и двухфазный (–+) зубец Т, депрессия сегмента S–T .

Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса

На ЭКГ при сочетании блокады правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса появляются признаки блокады правой ножки пучка Гиса в правых грудных отведениях V1 и V2 и отклонение электрической оси сердца вправо (угол ≥+120°) при отсутствии клинических данных о наличии гипертрофии правого желудочка .Блокады правой и левой ножек пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса обычно лечения не требуют. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки развивается в большинстве случаев при инфаркте миокарда или тяжелой артериальной гипертонии и может привести к полной АВ блокаде. С начала развития этого сочетания проводят временную ЭКС. При возникновении полной АВ блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС .

 



Органические шумы

 

 Под органическими понимают шумы, которые возникают при наличии дефектов перегородок и органических или структурных изменений клапанов сердца. Воспалительные или дегенеративные заболевания вызывают укорочение или разрушение створок клапана, в результате чего он оказывается не в состоянииполностью закрыть соответствующее отверстие. Это обозначают как его недостаточность. При недостаточности клапанов шум возникает вследствие обратного тока крови через образовавшееся патологическое отверстие. Эти шумы еще обозначают шумами регургитационными. Если патологический процесс вызывает образование спаек, то створки клапана могут срастаться между собой и формируется стеноз отверстия. В этом случае шум возникает из-за прохождения крови через узкое отверстие.Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Среди систолических наиболее часто встречаются шумы при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов (это шумы обратного тока или регургитационные),стенозе устья аорты и легочной артерии (это шумы прямого тока крови), дефекте межжелудочковой перегородки. Систолодиастолический шум возникает при открытом артериальном протоке.Рассмотрим механизмы возникновения и аускультативные особенности перечисленных органических шумов.

Недостаточность митрального клапана развиваетсячаще всего при ревматизме. Вследствие воспалительного процесса наблюдается укорочение и деформация створок клапана,и он не в состоянии перекрыть левое атриовентрикулярное отверстие. Поэтому во время систолы при повышении внутрижелудочкового давления кровь перемещается из левого желудочка не только в аорту (как в норме), но и в левое предсердие.

Шум недостаточности митрального клапана имеет эпицентр в области верхушки сердца (1-я точка аускультации), иррадиирует в левую подмышечную область. Чаще всего шум сливается с ослабленным I тоном и занимает или часть систолы или всю систолу. Продолжительность шума определяется степенью клапанного дефекта и объемом регургитации – чем больше объем регургитации, тем продолжительнее шум. По форме шум можетбыть убывающим (если занимает часть систолы) или постоянным (если продолжается всю систолу).При недостаточности трехстворчатого клапанакров во время систолы регургитирует через патологическое отверстие из правого желудочка в правое предсердие. Эпицентр данного шума располагается в IV точке аускультации, типичной иррадиации нет. Отмечена особенность шума – он усиливается на вдохе.У больного со стенозом устья аортыимеет место препятствие для перемещения крови в систолу из левого желудочка.При данном пороке эпицентр шума локализуется во 2-й точке аускультации над аортой. Шум распространяется по току крови на сонные артерии, в яремную ямку. Является одним из самых грубых шумов, усиливается при наклоне пациента вперед. По форме он характеризуется постепенным нарастанием интенсивности к середине систолы и затем уменьшением ее ко II тону.Формирование стеноза устья легочной артериипрепятствует току крови в систолу из правого желудочка. Это наблюдается чаще в виде врожденного порока сердца. Шум лучше выслушивается во II межреберье слева от грудины (3-я точка аускультации).Определенной иррадиации не имеет. Интенсивность шума нарастает к середине систолы, а затем снижается ко II тону.Следующий порок сердца, при котором выслушивается органический систолический шум, это дефект межжелудочковой перегородки. Во время систолы кровь течет через отверстие в межжелудочковой перегородке из левого желудочка в правый, то есть из области высокого давления в область низкого давления.Эпицентр шума располагается в III-IV межреберьях слева от грудины. Шум появляется одновременно с I тоном и продолжается всю систолу с одинаковой интенсивностью. Такие шумы называют пансистолическими или голосистолическими. Шум обычно громкий и грубый.


 

Синдром желтухи

 

– синдром, который обусловлен избыточным накоплением в крови билирубина. Основным клиническим проявлением данного синдрома независимо от механизма развития является желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.По механизму развития различают три вида желтухи – надпеченочную, печеночную и подпеченочную.

Надпеченочная желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов или

их незрелых предшественников. В крови больных увеличивается количество неконъюги-

рованного билирубина до 40–50 мкмоль/л (3,5–5 мг%). Нормально функционирующая

печень не может метаболизировать весь образовавшийся билирубин, который водонера-

створим и не проходит через почечный фильтр. В кале резко увеличивается содержание

стеркобилиногена, в моче определяется уробилиноген.Основной причиной надпеченочной желтухи является внутрисосудистый или внутриклеточный гемолиз при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях. Желтуха может быть более выраженной при заболеваниях печени с нарушенной функцией.В крови больных возможен ретикулоцитоз.Синдром Жильбера – состояние, при котором единственным отклонением от нормы является умеренное повышение в крови неконъюгированного билирубина. Синдром выявляется у молодых людей, длится, вероятно, всю жизнь, сопровождается неопределенными неспецифическими жалобами. Патогенез неясен. В отличие от гепатита, при синдроме

Жильбера функция печени нормальная, от гемолиза его отличает отсутствие анемии или

ретикулоцитоза.Синдром Криглера–Найяра – редкое наследственное заболевание, характеризующееся билирубинемией, обусловленной недостаточностью глюкоронилтрансферазы.

Выделяют две формы болезни: полную (аутосомно-рецессивное наследование приводит к

гибели в течение первого года жизни от ядерной желтухи) и частичную (аутосомно-доминантное наследование, неконъюгированный билирубин меньше 20 мг%, длительная выживаемость без неврологических нарушений).Синдром Дабина–Джонсона – редкое аутосомнорецессивное заболевание, характеризующееся нарушением экскрекции билирубина. В крови содержится большое количество конъюгированного билирубина, в моче – билирубин. Печень пигментирована из-за наличия в клетках меланоподобной субстанции. Синдром Ротера имеет характеристики,аналогичные таковым при синдроме Дабина–Джонсона. Однако при пероральной холецистографии желчный пузырь контрастируется, результаты бромсульфалеиновой пробы нормальные.Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени с некрозом части гепатоцитов, инфекционном мононуклеозе, токсических лекарственных и алкогольных поражениях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преобладанием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печени в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (гиперферментемия), гипергаммаглобулинемия, нарушения синтетической функции печени (снижение активности холинестеразы).Вариантом печеночной желтухи является холестатическая желтуха, развивающаяся при острых лекарственных гепатитах (прием аминазина, сульфаниламидов, анаболических стероидов, андрогенов), холестатической форме вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени. В патогенезе этого варианта желтухи основное значение имеют внутриклеточный холестаз, нарушение формирования желчной мицеллы и экскреция желчи непосредственно из гепатоцита и регургитация конъюгированного билирубина в кровеносные капилляры. Холестатическая желтуха может развиться также при острых бактериальных инфекциях и сепсисе, амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцедозе и др.

Подпеченочная желтуха развивается при препятствиях току желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и характеризуется высоким содержанием конъюгированного билирубина в крови. В моче обнаруживают билирубин, но отсутствует уробилиноген. Каловые массы ахоличные, обесцвечивание связано с отсутствием в них стеркобилина.Обтурация печеночного или общего желчного протока, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки возникает при желчно-каменной болезни, камнях печеночного протока и большого дуоденального сосочка. Клиника закупорки камнями: желтуха развивается в течение суток и сопровождается интенсивной болью, потрясающим ознобом,диспептическими расстройствами. Локализация конкрементов устанавливается с помощью чрескожной холангиографии.Второй причиной обтурации являются опухоли желчных путей и большого дуоденального сосочка, сдавление желчных протоков извне при раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени и метастазировании рака из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Желтуха обычно начинается в таких случаях без боли, развивается

сравнительно медленно, может сопровождаться субфебрильной температурой. Для диагностики используют рентгенологическое исследование, УЗИ, сканирование поджелудочной железы и печени, при подозрении на первичный рак печени – выявление в плазме

крови α-фетопротеина.Диагностика. Ультразвуковое исследование (УЗИ), Рентгенологические методы большей частью используются для исследования желчного пузыря и желчных путей. Холецистография – рентгенологический метод исследования структуры и функции желчного пузыря с использованием пероральных контрастных веществ. Холеграфия – рентгенологическое изучение желчного пузыря и желчных протоков после внутривенного введения контрастного вещества. Данный метод не выполняют при паренхиматозной желтухе и диффузных заболеваниях печени со снижением ее функционального состояния.

Холангиография – исследование желчных протоков при введении контрастного вещества непосредственно в желчные пути(чрескожная пункция, пункция под контролем лапароскопа, введение через дренаж). Компьютерная томография позволяет, прежде всего, выявлять очаговые образования в печени – рак, метастазы, кисты,гемангиомы. Ультрасонография – высокочувствительный метод визуализации желчной системы,функция печени при этом не имеет значения. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография(ЭРХП) проводится после осмотра больного с желтухой или холестазом неясной этиологии для установления места препятствия.

 

 

 



 Геморрагический синдром

 

– патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом. В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках "синяков" различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений – носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракциикровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки – удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю–Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна–Геноха). Болезнь Рандю–Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением,гематурией. При болезни Шенлейна–Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные ко-

агулологические тесты не изменены. 1. Гематомный тип характеризуется появлением даже при незначительных травмах болезненных и напряженных кровоизлияний в полости суставов, под фасции, апоневрозы, забрюшинное пространство. Дополнительным признаком являются отсроченные кровотечения после операций, экстракции зубов. Этот тип кровоточивости характерен для тяжелых нарушений коагуляционного гемостаза (гемофилии А и В).

2. Петехиально-синячковый тип кровоточивости характеризуется появлением петехий, экхимозов на коже туловища, а так же склонностью к носовым кровотечениям, меноррагиям. Данный тип кровоточивости характерен для нарушений тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопении, тромбоцитопатии).

3. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости характеризуется симметричными воспалительно-геморрагическими высыпаниями на коже. При этом обнаруживается воспалительная основа этих геморрагий, в виде синюшно-коричневой пигментацией вокруг них. Этот тип кровоточивости отмечается при геморрагическом и инфекционных васкулитах.

4. Ангиоматозный тип кровоточивости обычно связан с генетически обусловленными телеангиоэктазиями, при которых выявляются ангиомы на различных участках кожи и слизистых.Они могут давать обильные, рецидивирующие, тяжелые кровотечения.

5. Смешанный, микроциркуляторно-гематомный тип кровоточивости обусловлен нарушениями как плазменного, так и тромбоцитарного звеньев гемостаза. Встречается при болезни Вилебранда, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитиков.


 

 Изменения диуреза

 

В норме взрослые за сутки выделяют от 800 до 1800 мл мочи. Увеличение суточного диуреза более 2250 мл называется полиурией. Полиурия может быть связана с потреблением большого количества жидкости, но чаще – с приемом мочегонных средств, гиперкальциемией и гипергликемией. Полиурия является симптомом хронических воспалительных заболеваний почек, несахарного диабета (недостаточность АДГ) и тубулярной дисфункции(почечный несахарный диабет).Снижение суточного диуреза меньше 500 мл/сут называется олигурией, меньше 100 мл/сут –анурией. Олигурия обычно бывает острой и развивается в результате острого повреждения почек нефротоксическими факторами, уменьшения почечной нагрузки при шоке различной этиологии (преренальные факторы) и закупорке на выходе мочеточников или мочевого пузыря (постренальные факторы). Анурия обычно сочетается с уремией и свидетельствует об острой или конечной стадии хронической почечной недостаточности. Внезапная анурия возникает при задержке мочи у больных с нормальной функцией почек, но остро развивающейся непроходимостью мочевых путей (аденомой или раком

предстательной железы, парапроктитом, заболеваниями ЦНС, применением наркотических анальгетиков, ганглиоблокаторов и других медикаментозных средств).

Мочевой синдром включает нарушения количества выделяемой мочи и состава осадка. В условиях стандартного водного режима (потребление 1,5-2 л жидкости) суточный диурез составляет 800-1500 мл, а минутный – 0,55-1 мл.

Различают изменения: полиурия – увеличение диуреза до 3 л

и более; олигурия – выделение мочи менее 500 мл; анурия – мочи

в сутки менее 200 мл.Причинами полиурии являются:– полидипсия разного происхождения;– несахарный диабет (снижение секреции АДГ);– сахарный диабет;– развитие осмотического диуреза (выделение большого объема мочи в результате повышенной экскреции осмотически активных веществ – мочевина, бикарбонат, мочегонные);– начальная стадия ХПН.Олигурия может быть результатом:– уменьшения потребления жидкости, обильного потоотделение, поноса и рвоты;– началом острого гломерулонефрита;– ОПН и ХПН.Анурию по виду причины различают:– преренальную – вследствие недостаточности кровоснабжения почек (шок, коллапс), полностью его прекращения(тромбоз почечных артерий), результат дегидратации (кровопотеря, поносы, рвота);– ренальную – поражения паренхимы почек;– постренальную – нарушение оттока мочи в результате обструкции мочевыводящих путей опухолью, камнем.

 

 

 

 



Перкуссия

 

Перкуссия –метод исследования, заключающийся в простукивании различных участков тела и оценки возникающих при этом звуков.

Придумал австрийскийврач Ауэнбругер(1761 )

В Россииданныйметодисследования был внедрен известными клиницистами С.П. Боткиным, Г.А. Захарьиным, Г.И. Сокольским и Н.И. Коровщиковым

Образующийся при перкуссии звук зависит от строения ткани, расположенной в области выстукивания и характеризуется амплитудой, частотой и продолжительностью. Звуки по амплитуде бывают громкие и тихие, по частоте высокие или низкие, по продолжительности – длительные или короткие. Характеристики звука зависят от соотношения в исследуемом органе воздуха и плотной ткани. Чем больше воздушность органа, тем звук громче, ниже по частоте и более длительный за счет явления резонанса и, наоборот, при перкуссии плотных органов звук тихий, притупленный или тупой, высокий и короткий, за счет более быстрого затухания звуковых колебаний.

3 основныхперкуторных звука:

1. Ясный легочный звук, определяемый в норме над здоровыми легкими, он громкий, низкий, длительный и не тимпанический.

2. Бедренный звук, выявляемый в норме над плотными органами (мышцы, печень, сердце), он тихий, высокий, короткий и не тимпанический.

3. Тимпанический (желудочно-кишечный) звук, определяемый над органами, содержащими большое количество воздуха и тонкие стенки (газовый пузырь желудка, кишечник), в норме он громкий, как правило, высокий и длительный.

Перкуссия по способу применения бывает прямой (непосредственной) и непрямой (опосредованной)

При непрямой перкуссии:пальце-пальцевая перкуссия, где плессиметром является 3 палец левой кисти, а молоточком – 3 палец правой кисти.

При перкуссии легких используются следующие правила:

1. Исследователю и больному следует находиться втеплом,хорошо освещенным и тихом помещении.

2. Положение должно быть удобными зависеть от состояния больного, при этом перкуссия может проводиться в положении больного стоя, сидя или лежа.

3. В качестве пальца-плессиметра применяют 3 палец левой руки, который плотно прижимают к исследуемому участку грудной клетки, сильно не надавливая на него, другие пальцыдолжны

быть отжаты.

4. Вкачестве пальца-молоточка используется 3 палец правой кисти, концевая фаланга которого слегка согнута, кисти обеих рук располагаются параллельно, друг над другом.

5. Во время перкуссии наносят 2 отрывистых, коротких, одинаковых по силе удара пальцем-молоточком строго перпендикулярно по пальцу-плессиметру, после обоих ударов кисть отводится кверху (отскакивающая перкуссия).

6. Движения в правой руке выполняются только с помощью лучезапястного сустава.

7. По силе перкуссия бывает громкой при исследовании глубоко расположенной патологии (в пределах 7-8 см), средней (5-6см), тихой (3-4 см) и тишайшей (2-3 см).

.


 

Анемический синдром

 

Анемия – состояние, характеризующееся снижением количества Hb в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Анемией считается снижение содержания Hb в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×1012/л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л. Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.

Существуют различные классификации анемий. По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Основной критерий этого подразделения – СЭО: микроцитоз – СЭО меньше 80 фл., нормоцитоз – СЭО – 80–95, макроцитоз – СЭО больше 95 фл. По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть слова хромная относится к цвету эритроцитов.

В соответствии с этими классификациями различают анемии:

1. Гипохромная (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО).

2 Макроцитарная (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).

3. Нормохромная нормоцитарная (клетки нормального размера и вида, нормальный

СЭО).

По степени тяжести анемии бывают легкой степени (Hb 91–119 г/л), средней степени тяжести (Hb 70–90 г/л) и тяжелые (Hb менее 70 г/л).

Существует патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, обусловленные нарушением синтеза Hb и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).

2. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).

3. Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипо-и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.

Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).

При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее 792 Часть 6. Болезни системы крови периферическое сопротивлению. К компенсаторным механизмам относятся повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение

содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.

Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении Hb менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности. Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, "шум волчка" на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т

 

 



Термометрия,виды лихорадок, характеристика

 

Термометрия или измерение температуры тела человека – обязательный прием исследования. Температуру измеряют дважды в день и в соответствии с определенными правилами.

Измерение температуры возможно в нескольких местах – в подмышечной впадине, в ротовой полости, в прямой кишке. В нашей стране наиболее распространено измерение в подмышечной впадине.

У здорового человека температура составляет от 36 до 36,9 градусовС, в течение суток онаможет колебаться, но в указанном диапазоне. Температура тела вечером всегда несколько выше, чем утром. Ректальная температура немного выше, чем температура в подмышечной впадине и во рту.

Повышение температуры тела обозначается термином лихорадка. По уровню лихорадку различают: субфебрильная от 37 до 38 градусов С, умеренно повышенная лихорадка от 38 до 39 градусов С, высокая лихорадка от 39 до 40 градусов С, чрезмерно высокая лихорадка от 40 до 41 градусов С, гиперпиретическая

лихорадка от 41 градуса и выше.

При регистрации на протяжении определенного времени получается кривая температуры. В зависимости от ее изменений различают следующие типылихорадки:

– Febris continua – постоянная лихорадка – обычно высокая, с колебаниями в пределах одного градуса, характерна для сыпного тифа, пневмококковой пневмонии.

– Febris remittens – послабляющая или ремитирующая лихорадка – температура разной высоты, с суточными колебаниями до двух и более градусов, наблюдается при нагноительных заболеваниях.

– Febris intermittens – перемежающаяся или интермиттирующая лихорадка – чередование периодов внезапного повышения температуры до высоких цифр с резким падением в короткий срок до нормальных цифр; характерна для малярии.

– Febris hectica – гектическая или истощающая лихорадка – большие суточные колебания температуры (до пяти градусов) с резким падением до или ниже нормы; наблюдается при сепсисе, тяжелом течении туберкулеза

– Febris reccurens – возвратная лихорадка – повышение температуры до высоких значений в течение нескольких дней, затем ее снижение до нормыи повторение аналогичного периода через несколько дней, характерна для спирохетозов (возвратный тиф).

– Febris undulans – волнообразная лихорадка – постепенное

повышение температуры изо дня в день с последующим постепенным ее снижением в течение нескольких дней, типична для бруцеллеза.

– Febris inversa – извращенная лихорадка – утренняя температура оказывается выше вечерней, встречается при туберкулезе.

– Febris irregularis – неправильная лихорадка – суточные колебания температуры и длительность разнообразны, встречается при обострении многих хронических воспалительных заболеваний различной локализации


 

Синдром обтурационного ателектаза

 

Синдром обтурационного ателектаза образуется при спадении легкого вследствие закупорки бронха (бронхогенным раком легкого, инородным телом) или сдавления извне (увеличенными лимфатическими узлами, опухолью).сужение устья переднесегментарного бронха)

Жалобы: одышка смешанного характера вследствие уменьшения дыхательной поверхности, сухой кашель(в начале) ,а потом надсадный,мучительный кашель

Осмотр.. Цианоз слизистых оболочек, одышка смешанного характера, отставание экскурсий пораженной стороны при дыхании. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится вследствие закупорки просвета бронха, проводящего вибрацию; при перкуссии определяется бедренный тон, обусловленный уплотнением легочной ткани и потерей ею воздушности; при аускультации – резко ослабленное везикулярное дыхание или полное отсутствие дыхания, бронхофония ослаблена или не проводится; при рентгенологическом исследовании – затемнение на стороне ателектаза, смещение средостения в сторону поражения.



Артериальное давление. Методика определения,норма,патология

 

Артериальное давление (АД) представляет собой силу, с которой кровь воздействует на стенки сосудов. Величина АД определяется рядом факторов: количеством и вязкостью крови, поступающей в сосудистую систему за единицу времени, емкостью сосудистого русла, интенсивностью оттока через прекапиллярную систему, периферическим сосудистым сопротивлением и др.

При записи кривой давления пик, регистрируемый во время систолы, называется систолическим АД (Рс), а минимальное значение давления в диастоле – диастолическим (Рд). Амплитуда колебания давления (Рс–Рд) обозначается как пульсовое давление. Среднее АД (Рср) – это давление, усредненное по времени сердечного цикла,и представляет собой движущую силу кровотока. Иными словами, это та средняя величина, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном колеблющемся давлении крови. Его вычисляют путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени. Для центральных артерий его можно считать примерно равным среднему арифметическому Рс и Рд, то есть сумме диастолического давления и половины пульсового:

Рср=Рд+(Рс–Рд) : 2

Для периферических артерий Рср приблизительно соответствует сумме диастолического и одной трети пульсового давления:

Рср=Рд+(Рс–Рд) : 3.

Существуют прямые и косвенные методы измерения АД. Для прямого определения давления требуется катетеризация артерий. Из косвенных методов наиболее распространенными являются пальпаторный, аускультативный, осциллометрический, осциллографический, тахоосциллографический.

В клинической практике для измерения АД чаще других применяется аускультативный способ Короткова с помощью сфигмоманометра Рива–Роччи. Принцип определения АД заключается в том, что о его величине судят по той силе, с которой необходимо сдавить снаружи данную артерию.

Одним из элементов сфигмоманометра является надувная резиновая манжета, ширина которой зависит от размеров артерии. Манжета помещена в мешок из нерастяжимой ткани. Для накачивания воздуха в манжету используется ручная резиновая груша, а для выпуска воздуха – клапан. Таким образом, давление в манжете можно установить на любом уровне и измерить при помощи соединенного с ней ртутного или мембранного манометра.

При измерении артериального давления у человека аппарат устанавливается на уровне исследуемой артерии, которая должна располагаться на уровне сердца. Манжету плотно накладывают на конечность, а стетоскоп – дистальнее манжеты. С помощью резиновой груши быстро нагнетают воздух, создавая давление на 20–30 мм рт. ст. выше того, при котором полностью исчезают не только звуки на сосуде, но также и пульс ниже места компрессии. Затем начинают медленно выпускать воздух из манжеты и выслушивать артерию. Когда давление в манжете становится ниже систолического, появляются четкие тоны Короткова, сопровождающие каждый удар пульсовой волны (первая фаза звуков). Эти тоны возникают в тот момент, когда максимальное систолическое давление преодолевает давление в манжете и кровь проталкивается через сдавленную область артерии. По мере дальнейшего снижения давления в манжете тоны сменяются шумами (вторая фаза), а затем появляются вновь громкие тоны (третья фаза). Далее тоны становятся громче, но наступает момент, когда они ослабевают и вскоре стихают (четвертая фаза). Диастолическое давление соответствует такому давлению в манжете, при котором тоны начинают резко стихать .

Происхождение тонов Короткова, по-видимому, связано с завихрениями крови, возникающими из-за повышенной скорости кровотока в суженной артерии под манжетой.

Показатели артериального давления, полученные аускультативным методом, отличаются от величины при прямом измерении на ±10 мм рт. ст.

Ошибки при определении АД описанным способом могут быть преимущественно обусловлены неплотным наложением манжеты, наличием узкой манжеты, несоблюдением методики выслушивания тонов Короткова, быстрым снижением давления воздуха в манжете.

У человека в молодом возрасте систолическое давление в восходящей аорте равно примерно 120 мм рт. ст., а диастолическое – около 80 мм рт. ст. Таким образом, среднее артериальное давление в восходящей аорте составляет 100 мм рт. ст. В последующих отделах аорты и крупных артериях среднее давление снижается незначительно и в мелких артериях колеблется на цифрах 90–95 мм рт. ст. Однако по мере удаления от сердца форма и амплитуда пульсовой волны существенно изменяются. Систолическое давление постепенно растет и в бедренной артерии оказывается на 20 мм рт.ст., а в тыльной артерии стопы – на 40 мм рт. ст. больше, чем в восходящей аорте. Напротив, диастолическое давление несколько снижается. В результате пульсовое давление значительно возрастает.

В клинической практике АД определяют обычно в плечевой артерии. У здоровых людей среднего возраста систолическое давление, измеренное способом Короткова, составляет 110–125 мм рт. ст. С возрастом оно, как правило, повышается незначительно. Диастолическое давление у здоровых людей равно в среднем 60–80 мм рт. ст.

Согласно рекомендаций ВОЗ, верхнюю границу нормы АД следует считать 130 и 85 мм рт. ст. Артериальное давление в пределах 130-139 и 85-89 мм рт.ст. рассматривается как повышенное нормальное и 140–159 и 85–90 мм рт. ст. – как пограничная гипертония. Начиная со 160 и 95 мм рт. ст. и выше, диагностируется артериальная гипертония.

Увеличение артериального давления наблюдается при эссенциальной гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях. Снижение АД диагностируется у больных с острой сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, диффузным

миокардитом.


 

Синдром хронической почечной недостаточности

 

Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)– синдром, развивающийся на конечной стадии многочисленных поражений почек и характеризующийся нарушением и недостаточностью экскреторной и регуляторной функций почек. В течение ХПН выделяют три стадии: компенсация, декомпенсация и уремия.

Этиология и патогенез. ХПН может развиваться при многочисленных заболеваниях, которые по аналогии с ОПН условно разделяют на три группы: преренальные, ренальные и постренальные (табл. 66). Возникновение ХПН может быть обусловлено поражением клубочков, интерстиции или сосудов, но у почек имеется высокая функциональная адаптация. При прогрессировании поражения почек происходит снижение их функции, но гомеостаз может поддерживаться на нормальном уровне за счет активации гормональных систем и изменения гломерулотубулярного баланса (стадия компенсации).

В стадию декомпенсации выявляют азотемию, проявляющуюся в увеличении содержания в плазме уровней мочевины и креатинина. Уремия сопровождается нарастанием азотемии, нарушениями вводно-солевого равновесия и возникновением клинических симптомов.

Основные причины хронической почечной недостаточности

Группы факторов Заболевания

Преренальные Стеноз, аневризма и эмболия почечной артерии

Тромбоз нижней полой вены

Ренальные Хронический гломерулонефрит

Хронический тубуло-интерстициальный нефрит

Хронический пиелонефрит

Поликистоз почек

Сахарный диабет, артериальная гипертония, амилоидоз, ишемическая нефропатия, СКВ, системные васкулиты, миеломная болезнь

Постренальные Длительная обструкция мочевыводящих путей

Клиника. В стадию компенсации у большинства больных нет никаких симптомов. Нарушение функции почек может быть установлено только при исследовании скорости клубочковой фильтрации, которая в эту стадию составляет 20–40 мл/мин.

В стадию декомпенсации могут быть неопределенные симптомы: слабость, утомляемость, сонливость. Но у большинства больных наблюдаются никтурия, обусловленная нарушением способности почек концентрировать мочу в ночное время, полиурия и артериальная гипертония. СКФ снижается до 5–10 мл/мин. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, снижается количество эритроцитов, развивается умеренный ацидоз с содержанием СО2 в плазме от 15 до 20 ммоль/л.

Уремия имеет характерные клинические и лабораторные проявления. У больных развиваются мышечная слабость и апатия, снижается ясность мышления, появляются нервно-мышечные симптомы (периферические невропатии, нарушения чувствительности, мышечные спазмы). Почти у всех больных имеются жалобы со стороны органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, стоматит, неприятный вкус во рту). Язык сухой, коричневый,изо рта ощущается запах мочи или аммиака. При уремии часто развиваются желудочно-кишечные язвы и кровотечения. Для ХПН характерны артериальная гипертензия и в терминальной стадии – фибринозный перикардит. Гипертензия и задержка почками натрия и воды приводят к сердечной недостаточности и/или ортостатическим отекам. У больных с терминальной стадией ХПН нередко выявляют сухой или экссудативный плеврит. Экссудат имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Нарушения обмена кальция, фосфора и витамина Д в сочетании с развивающимся гиперпаратиреоидизмом приводит к почечной остеодистрофии и остеомаляции.

Понижение костного метаболизма возникает, кроме того, вследствие задержки алюминия в организме при приеме связывающих фосфат средств, в состав которых входит алюминий, и при лечении гемодиализом. Основными признаками остеодистрофии и остеомаляции являются боли в костях, переломы, кальцификация мягких тканей, кожный зуд и мышечная слабость. Уровень фосфора сыворотки обычно повышен, а кальция снижен.

Уровень паратиреоидного гормона сыворотки значительно повышен. Рентгенологическое исследование выявляет поднадкостничную резорбцию костной ткани, неравномерный остеосклероз и ложные переломы костей.

У многих больных кожа имеет желто-коричневую окраску, на коже наблюдается кристаллизация мочевины из пота ("припудривание" кожи). Больных с уремией беспокоит мучительный зуд.В крови больных выявляют нормохромную анемию, лимфопению и тромбоцитопению, значительное повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, аммиака. Изменения электролитного баланса проявляются повышением в сыворотке концентрации фосфатов, щелочной фосфатазы и паратиреоидного гормона, гиперкалиемией, гипонатриемией и гипермагниемией. Осмомолярность мочи составляет 300–320 мОсм/кг. В моче выявляют восковидные цилиндры. СКФ становится меньше 5 мл/мин.

Прогноз зависит от основного заболевания и развившихся осложнений, которые могут вызвать острое снижение почечной функции. Прогрессирование основного заболевания почек обычно не поддается лечению, но диетическое питание, дозированное потребление воды и солей, коррекция ацидоза, метаболизма фосфата, кальция, паратгормона и витамина Д могут замедлить развитие декомпенсации. Тем не менее у больных появляется олигурия, прогрессирует гиперкалиемия, развивается перикардит, свидетельствующие о претерминальном состоянии. Прогноз у таких больных может быть улучшен с помощью диализа или трансплантации почки.



 Правожелудочковый толчок и сердечное дрожание

 

Правожелудочковый толчок, его еще обозначают как сердечный, пальпируется после осмотра околосердечной области. У большинства здоровых людей данный толчок не пальпируется, за исключением детей и молодых лиц до 30 лет, имеющих телосложение ближе к астеническому типу. Пульсация выявляется чаще в IV межреберье у левого края грудины. Наличие у лиц среднего и старшего возраста правожелудочкового толчка свидетельствует о гипертрофии правого желудочка. Последняя наблюдается при пороках трехстворчатого клапана (стеноз и недостаточность), митральномстенозе, дефектемежжелудочковой перегородки, пороках легочной артерии, хронических заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся легочной гипертонией.

Для диагностики важное значение имеет выявление с помощью пальпации сердечного дрожания. Механизм этого симптома связан с прохождением крови через узкое отверстие и возникновением низкочастотных колебаний, которые передаются на поверхность грудной клетки. Сердечное дрожание или как его еще обозначают «кошачье мурлыканье», появляется при пороках сердца. Взависимости от периода сердечного цикла, когда возникает и пальпируется сердечное дрожание, выделяют систолическое, диастолическое и систолодиастолическое. Систолическое дрожание пальпируется при стенозе устья аорты во 2-ом межреберье у правого края грудины, стенозе устья легочной артерии во 2-ом межреберье у левого края грудины, дефекте межжелудочковой перегородки в 4-ом межреберье у левого края грудины.

Диастолическое дрожание наблюдается при митральном стенозе в области верхушки, стенозе правого атриовентрикулярного отверстия в области мечевидного отростка справа от грудины.

Систоло-диастолическое дрожание возможно пропальпировать при открытом артериальном протоке во 2-ом межреберье слева от грудины.

 

Синдром воспалительного инфильтрата в легких.

Синдром воспалительного инфильтрата в легких возникает при значительном уплотнении легочной ткани вследствие заполнения альвеол воспалительным экссудатом с фибрином .Это имеет место при пневмококковой пневмонии во II стадии (стадии разгара).

Жалобы: одышка смешанного характера; боль, усиливающаяся при дыхании и кашле; кашель с "ржавой мокротой"; лихорадка постоянного типа.

Осмотр. Состояние средней тяжести или тяжелое, цианоз слизистых оболочек, гиперемия щеки на стороне поражения, herpes labialis, асимметрия дыхательных движений грудной клетки, отставание пораженной стороны. При пальпации выявляется боль в области поражения и усиление голосового дрожания; при перкуссии над зоной инфильтрата определяется бедренный тон; при аускультации – патологическое бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии; при рентгенологическом исследовании – затемнение доли

легкого



Общий осмотр
.

 

Состояние больных (удовлетворительное, средней тяжести и тяжелое) определяется тяжестью заболевания. Положение больных может быть активным, пассивным и вынужденным. К последнему, например, относится положение ортопноэ (от греческого orthos – стоя, pnoe – дыхание). Оно характеризуется уменьшением одышки в положении сидя и наблюдается у больных с бронхиальной астмой во время приступа удушья. При этом больные стараются упираться руками о бедра, о край кровати, что приводит к облегчению дыхания за счет участия вспомогательной мускулатуры. Из других вынужденных положений следует назвать:

– положение на больном боку при сухом плеврите, что приводит к уменьшению боли за счет снижения трения плевральных листков и ограничения участия в акте дыхания пораженной стороны

– платипноэ (от греческих слов platy – плоско, pnoe – дышать) – улучшение дыхания в положении лежа; встречается при двустороннем поражении легких, например, при множественной рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии, двусторонней нижнедолевой пневмонии, когда в вертикальном положении одышка усиливается за счет прилива крови и ухудшении вентиляционно-перфузионного соотношения в нижних долях;

– положение на здоровом боку, когда больному легче дышать за счет улучшения кровоснабжения непораженного легкого при односторонних обтурационном и компрессионном ателектазах; однако, в ряде случаев (пневмония), это положение становится опасным из-за возможности попадания гноя из пораженной стороны в здоровую.

Изменение цвета кожи и видимых слизистых оболочек имеет важное диагностическое значение. Цианоз (синюшность) – наиболее часто встречаемое изменение окраски кожи при заболеваниях органов дыхания, обусловленное альвеолярной гипоксией и увеличением содержания восстановленного гемоглобина. Бледность кожного покрова связана с развитием сопутствующей анемии имеет место при хронических нагноительных заболеваниях легких, раке и легочном кровотечении. На лице может выявляться herpes labialis et nasalis, гиперемиящеки на стороне поражения при пневмококковой пневмонии. Поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани сопровождается появлением на коже геморрагической сыпи. При многих хронических нагноительных заболеваниях легких (абсцесс, бронхоэктазы) может встречаться симптом «барабанных палочек» – булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук. При осмотре шеи определяют степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц (кивательной, трапециевидной и др.) и наличие их гипертрофии (увеличение работы при хроническихзаболеваниях легких). Следует оценить состояние шейных вен, расширение и пульсация свидетельствуют о повышении давления в них и развитии сердечной недостаточности, осложняющейтечение заболеваний органов дыхания. Дыхание через плотно сжатые губы указывает на наличие дыхательной недостаточности у больных с обструктивными заболеваниями легких (увеличивается сопротивление выдоху и повышается давление в дыхательных путях, что предотвращает экспираторный коллапс мелких бронхов).

Осмотр грудной клетки. Оценивается форма грудной клетки, симметричность расположения ключиц, лопаток, обеих половин грудной клетки, выраженность над- и подключичных ямок, ширина межреберных промежутков, величина эпигастрального угла, частота и глубина дыхания, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. В норме форма грудной клетки соответствует конституциональному типу телосложения.

При различных заболеваниях форма грудной клетки может изменяться. Выделяют следующие патологические формы:

– Бочкообразная или эмфизематозная форма характеризуется увеличением передне-заднего размера грудной клетки, находится как бы в положении максимального вдоха; само название говорит о том, что она встречается при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземе легких, при которых имеет место снижение эластических свойств стенок альвеол и нарушение спадения легочной ткани на выдохе, что приводит к затруднению дыхания ;при осмотре обнаруживается выбухание над- и подключичных ямок, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков, втяжение их во время вдоха.

– Для паралитической формы свойственны выраженные признаки астенической грудной клетки: преобладание поперечного размера, атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц и лопаток, ребра сильно наклонены книзу, западение надключичных ямок, находится в положении максимального выдоха; эта форма грудной клетки встречается при длительно протекающих и приводящих к истощению хронических воспалительных заболеваниях легких и плевры, туберкулезе, раке легкого

– Рахитическая или «килевидная» грудная клетка (pectus carinatum) может встречаться при рахите, она напоминает куриную грудь или киль корабля за счет того, что грудина выдается вперед; в области соединения ребер с грудиной можно обнаружить четкообразные утолщения («рахитические четки»).

– Воронкообразная форма грудной клетки (pectus excavatum) характеризуется наличием вдавления в нижней трети грудины («впалая грудь» или «грудь сапожника»), она встречается при аномалиях развития, рахите, синдроме Марфана, деформация грудной клетки может механически оказывать влияние на сокращения сердца, вызывать аритмии.

– Ладьевидная грудная клетка в отличие от воронкообразной имеет углубление в области верхней и средней трети грудины, по форме схожее с углублением лодки и описана при сирингомиелии (поражении боковых столбов спинного мозга).

– Аномалии развития позвоночника в сагитальной и фронтальной плоскостях могут приводить к развитию кифосколиотической грудной клетки; при этом следует различать деформацию и выпуклость в сагитальной плоскости: кпереди – лордоз, кзади – кифоз; искривление в боковую сторону (во фронтальной плоскости) называется сколиозом; в большинстве случаев встречается их сочетание, особенно кифосколиоз – искривление позвоночника кзади и в сторону; данная деформация приводит к нарушению легочной вентиляции, формированию легочной гипертензии и хронического легочного сердца; причинами кифосколиоза являются туберкулез и травмы позвоночника, полиомиелит, рахит, торакопластика.

Важную информацию при осмотре грудной клетки можно получить при определении ее симметричности. В отличие от нормы, когда она симметрична, в патологии выявляют асимметрию грудной клетки в виде увеличения или уменьшения одной из половин. Увеличение объема одной из половин грудной клетки встречается при синдроме гидроторакса (наличие жидкости в плевральной полости воспалительного или не воспалительного характера), пневмоторакса (наличие воздуха в плевральной полости), гидропневмоторакса (одновременном скоплении и жидкости и воздуха в плевральной полости). Параллельно пораженная сторона отстает в акте дыхания и имеет сглаженность межреберных промежутков.

Уменьшение одной из половин грудной клетки наблюдается при уменьшении объема легочной ткани вследствие пневмосклероза или оперативного вмешательства (удаление доли или всего легкого), развитии локального или распространенного фиброзного процесса в плевральной полости, при синдроме обтурационного ателектаза (спадение всего или части легкого вследствие закрытия просвета бронха опухолью или инородным телом).

Диагностическое значение имеет определение симметричности расположения ключиц, надключичных ямок и лопаток. Так, при развитии туберкулезного инфильтрата в области верхушки легкого, верхнедолевой пневмонии, сухом плеврите, переломе ребер может наблюдаться более высокое расположение ключиц и лопаток вследствие рефлекторного спазма грудных мышц при раздражении болевых рецепторов.

Осмотр больного позволяет оценить основные параметры дыхания – тип, частоту, глубину и ритм.

Существуют различные физиологические варианты дыхания: грудной тип (реберный), когда дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц, присущ женщинам; брюшной тип (диафрагмальный), когда дыхательные движения осуществляются преимущественно за счет сокращения диафрагмы, чаще встречается у мужчин; смешанный тип, когда дыхательные движенияпроисходят за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы, встречается у лиц пожилого возраста.

Для нормального дыхания в среднем характерна частота от 16 до 20 в минуту, физиологическое урежение частоты дыхательных движений до 12-14 вминуту наблюдается во время сна, средняя глубина (по дыхательному объему 500 – 800 мл) и правильный ритм.

Изменения частоты дыхания бывают в виде учащения или тахипноэ (tachypnoe) и урежения или брадипноэ (bradypnoe).

Физиологическое тахипноэ встречается в основном при значительной физической нагрузке, а брадипноэ – во время сна.

В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или бронхиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательной поверхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазе, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит).

Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центральной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), прием наркотических и седативных препаратов.

Изменения глубины дыхания. В физиологических условиях глубина дыхания определяется дыхательным объемом, который в среднем равен 500 – 800 мл. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Классическим примером служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетическом кетоацидозе, отравлении метанолом, уремии. Гипопноэ – поверхностное дыхание может встречаться у тучных людей вследствие гиповентиляции (синдромПиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности.

Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении ЦНС. В любом случае, апноэ является конечным этапом дыхательной недостаточности.

Нарушение ритма дыхания. Как уже подчеркивалось, нормальное дыхание характеризуется ритмичным чередованием одинаковых по глубине и продолжительности фаз вдоха и выдоха. Ритм дыхания чаще изменяется вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц нервной системой. В большинстве случаев изменение ритма дыхания сопровождается нарушениями его частотыи глубины. Поражения центров регуляции процесса дыхания могут вызывать следующие виды патологического дыхания:

– дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и интоксикациях;

– дыхание Грокка напоминает дыхание Чейн-Стокса, но его отличительной особенностью является регистрация слабого поверхностного дыхания вместо пауз, возникает при тех же патологических процессах, что и дыхание Чейн-Стокса, только в более ранних стадиях;

– дыханиеБиотта характеризуется одинаковыми по амплитуде ритмическими глубокими дыхательными движениями, возникающими через одинаковые паузы (до 30 сек);

– агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается, как правило, в состоянии клинической смерти.


 

Синдром острой правожелудочковой недостаточности.

 

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения Чаще появляется вследствие ТЭЛА (крупной ветви) и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного ИМ ПЖ (илиИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем: • повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ, • снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ, • формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша. Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит. ТЭЛА развивается чаще при наличии следующих ФР тромбозы вен малого таза, тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей (почти в 90% случаев), ИМ перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом (особенно осложняемым СН или образованием тромбов в ушке ППр) При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье), позднее нередко формируется инфаркт-пневмония. Диагностика острой правожелудочковой недостаточности. При объективном осмотре можно выявить расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном (ТК), акцент 2-го тона над ДА, увеличение ЦВД, тахикардию Пульс — частый, слабого наполнения и напряжения На ЭКГ регистрируются «Р-пульмонале» во II—III отведениях, феномен S1-Q3, отрицательный зубец Т в V1, 2, 3 отведениях, глубокий зубец S в V5 6 отведениях и остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). В целом, лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием.



Определение конфигурации сердца

 

Для определения конфигурации сердца применяют методику ортоперкуссии по М.Г. Курлову. Проекция сердца на грудную клетку имеет два контура – правый и левый. Правый контур образован сверху от 1-го межреберья до 3-го ребра верхней полойвеной ниже правым предсердием. Левый контур формируют: 1-емежреберье – аорта, 2-е межреберье – легочная артерия, затем левое предсердие своим ушком, и далее ниже 3-его ребра – узкая полоска левого желудочка.После определения конфигурации сердца производят измерения длинника, поперечника и угла наклона анатомической оси сердца. Длинник сердца – это расстояние между наиболее удаленной точкой левого контура и вершиной правого кардиовазального угла. В норме у мужчин он равен 13±1 см, а у женщин – 12±1см. Поперечник сердца состоит из двух частей – правого и левого.Они определяются как расстояние от наиболее удаленной точки правого и левого контура до средней линии. У здоровых людей поперечник равен у мужчин 11±1см, у женщин – 10±1 см. Между длинником и поперечником измеряют угол наклона оси сердца,что позволяет судить о положении сердца: срединное – 30-50°,30° и менее – горизонтальное, 60° и более – вертикальное. В результате определения контура у пациента мы можем сделать заключение о причинах, которые вызвали его изменение. В патологии описаны 5 основных изменений конфигурации сердца.

1. Аортальная конфигурация – формируется при значительной гипертрофии и дилатации левого желудочка и характеризуется смещением нижней части левого контура кнаружи и подчеркнутой талией сердца (угол на контуре сердца между ушком левого предсердия и выпуклой дугой контура левого желудочка);длинник и поперечник сердца увеличиваются, угол наклона оси –уменьшается.

2. Митральная конфигурация – развивается у больных с митральным стенозом и характеризуется смещением кнаружи правого контура в нижней части за счет гипертрофии правого желудочка и смещением левого контура в области левого предсердия за счет его гипертрофии. Длинник сердца не изменяется,поперечник увеличивается, угол наклона оси также увеличивается.

3. Круглое (шаровидное) сердце характеризуется смещением

нижней части правого контура кнаружи за счет гипертрофии правого желудочка у больных с дефектом межжелудочковой перегородки. Длинник не изменяется, а поперечник и угол наклона оси увеличиваются.

4. Трапециевидная конфигурация формируется при скоплении жидкости в полости перикарда за счет смещения правого и левого контуров кнаружи в нижней части.

5. «Бычье» сердце (cor bovinum) наблюдается при значительном увеличении всех камер сердца у больных с комбинированными пороками сердца (митральными и аортальными), дилатационной кардиомиопатией.

2. Синдром полости. Этот синдром характеризуется наличием полости с гладкими стенками, содержащей воздух, окруженной валиком воспаления, либо фиброзной тканью и сообщающейся с бронхом. Причиной образования полости являются: абсцесс или эхинококковая киста в стадии опорожнения, туберкулезная каверна, распадающаяся опухоль.Основными жалобами больных являются: кашель со слизисто-гнойной мокротой, возможно кровохарканье, одышка при физической нагрузке, лихорадка.При осмотре состояние может быть от удовлетворительного до тяжелого. Положение больных, как правило, на больном боку.Возможен акроцианоз, повышение влажности кожного покрова.При осмотре грудной клетки можно выявить отставание пораженной стороны в акте дыхания, одышку смешанного характера.При пальпации голосовое дрожание над полостью усилено, при перкуссии – тимпанический тон, а если полость крупная (не менее 6-8 см) и расположена поверхностно, то с металлическим оттенком. При аускультации выслушивается патологическое бронхиальное дыхание или его разновидность – амфорическое, если очень крупная полость сообщается с бронхом и расположена поверхностно. Кроме того, можно выслушать крупнопузырчатыевлажные хрипы, бронхофония усилена.При рентгенологическом исследовании выявляется полость в легком, содержащая жидкость с горизонтальным уровнем. При лабораторном исследовании может наблюдаться лейкоцитоз сосдвигом лейкоформулы «влево», в сторону молодых палочкоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ.При исследовании мокроты обнаруживаются, как правило,лейкоциты, реже эритроциты и эластические волокна. При бактериологическом исследовании важное диагностическое значение имеет обнаружение возбудителя.

 


 

Шум трения плевры.

 

 

Это грубый громкий с преобладанием низкочастотного компонента шум, возникающий в результате трения неровных (шероховатых) листков плевры друг о друга. В норме, из-за наличия определенного количества жидкости в плевральной полости, этого трения не возникает и шума нет.В патологии он обычно возникает при сухости листков плевры(обезвоживание), при отложении нитей фибрина (сухой плеврит,плевропневмония(Наиболее частая этиология плеврита – туберкулез, пневмония, ревматизм;)), при образовании туберкулезных бугорков на поверхности плевры, азотистых шлаков (хроническая почечная недостаточность), при спаечном процессе и коллагенозах,резкое обезвоживание при дизентерии, холере (сухость листков плевры)..Аускультативными свойствами шума трения плевры являются:

1. Выслушивается в обе фазы дыхания, но преимущественно на вдохе, так как в эту фазу движения листков плевры сильнее.2. Не изменяется при кашле.

3. Выслушивается, как правило, локально, в области пораженного участка, чаще в нижне-задних отдела.4. Громкий, обычно длительный и низкочастотный, напоминающий «хруст снега» или «шорох бумаги».5. Иногда может пальпироваться.6. Может усиливаться при надавливании стетофонендоскопом из-за сближения и усиления трения листков плевры.7. Может сопровождаться болевыми ощущениями.8. Изменяется в динамике: при появлении жидкости в плевральной полости исчезает, так как трение листков плевры прекращается.В практике очень важно отличать шум трения плевры отвлажных хрипов и крепитации. Признаками отличия от влажных хрипов являются:

– шум трения плевры после кашля не изменяется, а хрип могут изменяться или ослабевать;

– шум трения плевры более продолжительный по времени;

– более громкий и низкочастотный;

– может ощущаться при пальпации, а влажные хрипы нет;

– усиливаются при надавливании фонендоскопом, а влажные хрипы нет;

– сохраняются в пробе с имитацией дыхания: при закрытых ротовой и носовой полостях больного прося т совершать движения передней брюшной стенкой. Шум трения плевры слышен, а хрипы исчезают.

Гораздо проще отличить шум трения плевры от сухих свистящих хрипов по следующим признакам:

– шум трения плевры лучше выслушивается на вдохе, а свистящие хрипы во время выдоха, особенно форсированном;

– не изменяется при кашле, а хрипы непостоянны;

усиливаются – при надавливании фонендоскопом, а хрипы нет;

– шум трения плевры грубый и низкочастотный, а свистящие хрипы высокочастотные;

– выслушивается в пробе с имитацией дыхания, а хрипы – нет.

Отличия шума трения плевры от крепитации:

– выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация на высоте вдоха;

– может сопровождаться болевыми ощущениями, а крепитация нет;

– может пальпироваться, а крепитация нет;

– усиливается при надавливании фонендоскопом, а крепитация нет;

– не исчезает в пробе с имитацией дыхания, а крепитация отсутствует;

– выслушивается только в патологии, а крепитация может и в норме.

В редких случаях приходится отличать шум трения плевры от шума трения перикарда. Различием является исчезновение шума трения плевры при задержке дыхания.


 

 Проба Зимницкого

 

 

дает возможность определить динамику количества отделяемой мочи и ее относительной плотности.Проводится в условиях обычного пищевого и водно(не более 1500 мл/сут)го режимов и двигательной активности. Обязательные условия: отсутствие у пациентов отеков и водянки полостей, исключение приема мочегонных в день исследования. Мочу собирают через 3 часа в количестве 8 порций. Измеряют объем и удельный вес в порциях,количество принятой за сутки жидкости. Объем различных порций колеблется от 50 до 250 мл, относительная удельная плотность мочи – от 1,018 до1,025 в зависимости от времени сбора мочи и приема пищи.У здорового человека присутствует обратная зависимость между объемом порции и удельным весом, суточный диурез составляет 67-75% от выпитой жидкости, дневной диурез – 2/3-3/4 от суточного.

Признаки нарушения:

суточного – диуреза – уменьшение (отрицательный диурез,олигурия) и увеличение (полиурия), никтурия(преобладает ночной диурез); снижаться плотность мочи до 1,012 и менее.

– изменения удельного веса – гипостенурия (при нарушении почек концентрировать мочу), изостенурия (нарушениеспособности почек к разведению)- сопровождается выделением водянистой бесцветной мочи с фиксированной низкой плотностью 1,008–1,010.



Основные жалобы при заболеваниях почек  и мочевыводящих путей

 

К основным жалобам при заболеваниях почек и мочевыводящих путей относят: боли, отеки и расстройства мочеиспускания.

Боли по локализации могут быть:в области – почек (поясничная область) – они связаны с рас тяжением капсулы почек или лоханки и наблюдаются при заболеваниях почек;

– по ходу мочеточников – являются следствием их растяжения при обструкции конкрементом, сгустком крови, гноя;– над лоном – обусловлены патологией мочевого пузыря.

Иррадиация болей возможна по ходу мочеточников сверху вниз, в промежность при болезнях простаты, надлобковую область.Интенсивность болевых ощущений бывает различной. Острые боли могут иметь приступообразный характер и типичную иррадиацию вниз и наблюдаются при почечнокаменной болезни, паранефрите, инфаркте почки, тромбозе почечных вен. Тупые боли,чаще постоянные или длительные связаны с наличием опухоли почки, хронического гломерулонефрита и пиелонефрита, туберкулеза и т.д. Помимо этого боли могут быть односторонними или двухсторонними, что определяется характером поражения почек.

Отеки – один из наиболее ранних и частых симптомов заболеваний почек. Отеки могут быть разнообразными по степени выраженности. Чаще всего они выявляются на лице, обычно утром. При тяжелом течении заболевания отеки становятся распространенными – развивается анасарка.

Расстройства мочеотделения: поллакиурия, странгурия,полиурия, олигурия, анурия, ишурия, никтурия.

Поллакиурия учащение мочеиспускания характерно для заболеваний мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.При каждом мочеиспускании выделяется небольшое количество мочи. Постоянная поллакиурия наблюдается у больных с циститом, опухолями мочевого пузыря, при приеме диуретиков. Ночная поллакиурия характерна для аденомы простаты. В норме количество актов мочеиспускания составляет 4-7 раз в сутки, причем на ночное время приходится не более 1 раза.

Странгурия затрудненное мочеотделение проявляется ложными позывами на мочеиспускание и болью. Наблюдается при циститах, опухолях и камнях в мочевом пузыре, простатитах, воздействии лекарственных средств (наркотики, атропин, ганглиоблокаторы).

Никтурия перемещение основного диуреза с дневных часов на ночные, что связано с увеличением почечного кровотока в ночное время в условиях покоя. Является ранним и характерным признаком хронической почечной недостаточности. Для никтурии почечного происхождения характерно ее сочетание с полиурией. Никтурия сердечного происхождения сопровождается олигурией в дневное время. В норме соотношение ночного диуреза к дневному составляет 1:3.

Полиурия – отделение за сутки более 3 л мочи. Причины:водная нагрузка, применение диуретиков, несахарный диабет,сахарный диабет, начальная стадия хронической почечной недостаточности, при которой снижается способность почек концентрировать мочу.

Олигурия выделение за сутки менее 500 мл мочи. Причины: ограничение приема жидкости, потеря жидкости при обильном поносе и рвоте, декомпенсация сердечной недостаточности,острая и хроническая почечная недостаточность при заболеваниях почек.

Анурия выделение за сутки менее 200 мл мочи или полное ее отсутствие. По механизму развития выделяют: преренальную(шок), ренальную (поражение паренхимы почек), постренальную(нарушение оттока мочи из мочевыводящих путей).

Ишурия задержка мочеотделения, может быть острой и хронической. Характеризуется отсутствием акта мочеиспускания при позывах на него и наличием мочи в мочевом пузыре. Ишурия связана с атонией мочевого пузыря (постельный режим), наличием препятствия для оттока мочи (опухоли простаты, сужение уретры, камни).

Кроме перечисленных могут наблюдаться жалобы со стороны других органов, а именно:

– жалобы, обусловленные повышением АД (головная боль,головокружение, мелькание «мушек» перед глазами ит.д.);– диспепсические симптомы – потеря аппетита, сухость во рту, понос, тошнота, рвота – характерны для хроническойпочечной недостаточности;– геморрагические явления – кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожные геморрагии – симптомы хронической почечной недостаточности;– лихорадка – может быть признаком или инфекционного(пиелонефрит, паранефрит) или иммунного (гломерулонефрит) процессов, проявлением интоксикации (опухоль);– общие жалобы – слабость, недомогание, снижение работоспособности, похудание, раздражительность.


 

 Синдром цитолиза

 

развивается при некрозе печеночных клеток, нарушении проницаемости клеточных мембран. Данныйсиндром характерен для острых и активных хронических гепатитов, циррозов, токсических повреждений ткани печени. О наличии цитолиза свидетельствуют:увеличение – активности ферментов в плазме крови (АлАТ,АсАТ, ЛДГ);

– гипербилирубинемия, преимущественно за счет связанной фракции.

Синдром холестаза – состояние, для которого характерно

нарушение оттока компонентов желчи. Причинами могут быть заболевания печени, когда нарушается желчевыделительная функция клетки (внутрипеченочный или первичный холестаз), и болезни (желчно-каменная болезнь), сопровождающиеся наличием механических препятствий во внепеченочных желчных путях(внепеченочный или вторичный холестаз). Критериями холестаза являются:

– увеличение активности щелочной фосфатазы;

– гипербилирубинемия, преимущественно прямая;

– гиперхолестеринемия, повышение содержания фосфолипидов и желчных кислот. При холестазе в крови накапливается билирубин, желчные соли и липиды. Поступление их в кишечник уменьшено. У больных выявляют гипербилирубинемию с высоким содержанием конъюгированного билирубина в моче, кал обесцвечен. Высокая концентрация желчных солей в крови является причиной кожного зуда, а нарушение их экскре- ции в кишечник приводит к нарушению всасывания жира и витамина К, приводящему к стеаторее и гипопротромбинемии. Задерживание холестерола и фосфолипидов приводит к гиперлипидемии, которые циркулируют в виде патологического липопротеида низкой плотности – липопротеина-Х. Уровень триглицеридов обычно нормальный. Длительный холестаз с сопутствующей мальабсорбцией Са и витамина D может привести к остеопорозу или остеомаляции.В клинической картине холестаза основными симптомами являются желтуха, зуд,темная моча и обесцвеченный кал. При хроническом холестазе развиваются отложения липидов в коже (ксантолазмы и ксантомы), боли в костях, геморрагический диатез. Дифференциальная диагностика внутри- и внепеченочного холестаза трудна. Ведущее значение имеют тщательно изученный анамнез и физикальное исследование.Симптомы гепатита, злоупотребления алкоголем, воздействия гепатотропных факторов,включая и прием лекарств, позволяют предположить внутрипеченочный холестаз. Боли в правом подреберье, эпигастральной и околопупочной области, ригидность мышц брюшной стенки, характерные для заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы, могут свидетельствовать о внепеченочном холестазе. Лабораторные тесты (высокий уровень щелочной фосфатазы и трансаминаз) свидетельствуют об изменении функции печени, но не выявляют причину холестаза. Высокий уровень амилазы в сыворотке указывает на внепеченочный холестаз, наличие антимитохондриальных антител – на первичный билиарный цирроз печени. Информативными методами для установления обструкции желчных путей являются УЗИ, ЭРХП или ЧЧХ.

 

 



 Острая правожелудочковая недостаточность

 

в классическом варианте возникает при тромбоэмболии легочной артерии(ТЭЛА). Из всех симптомов ТЭЛА признаками собственно правожелудочковой недостаточности являются выраженный цианоз,

набухание шейных вен, увеличение вен, рентгенологически выбухание легочного конуса, на ЭКГ – отклонение электрической оси вправо, перегрузка правых отделов сердца.

Сердечная астма с морфологической точки зрения соответствует интерстициальному отеку легких, чаще развивается остро,проявляется нарастающей одышкой, удушьем, сухим кашлем. Нередко она возникает ночью. Больной с самого начала старается принять положение сидя. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда сухие свистящие хрипы в небольшом количестве.

При прогрессировании интерстициальный отек легких может перейти в альвеолярный, т.е. в истинный кардиогенный отек легких.

Отек легких (кардиогенный) – развивается чаще весьма бы-

стро, в течение нескольких минут, и лишь неотложные мероприятия позволяют иногда вывести больного из тяжелого состояния.Возникает резкая одышка, появляется кашель, вначале сухой и отрывистый. Наступает возбуждение, появляется страх смерти. Сознание может становится спутанным, появляется акроцианоз, переходящий в диффузный цианоз. Сухой кашель быстро сменяется влажным с выделением кровянистой, а потом пенистой мокроты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, которые могут трансформироваться в средне- и крупнопузырчатые. При аускультации сердца определяется ритм галопа, акцент II тона в зоне легочной артерии. На ЭКГ – перегрузка левых отделов сердца.

Отек легких – синдром, характеризующийся легочной венозной гипертензией с нарушением вентиляции легких. Основное значение в развитии этой формы недостаточности имеют инфаркт миокарда, митральные и аортальные пороки сердца, артериальная гипертония. Провоцируется отек легких физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, иногда введением -блокаторов или плазмозаменяющих растворов, увеличивающих массу циркулирующей крови и приток к сердцу. Увеличение притока крови к сердцу может развиться при быстрой эвакуации асцитической жидкости. В редких случаях повы-шение гидростатического давления в малом круге кровообращения может быть обусловлено затруднением оттока крови из сосудов малого круга при окклюзивных поражениях легочных вен (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, хроническое легочное сердце). Патогенетическая сущность отека легких – выход жидкой части крови через стенки капилляров в легочную ткань. Существуют два варианта отека легких. Первый связан с резким падением сократительной способности миокарда, например, при инфаркте миокарда, аортальных пороках и др., второй – с резким ограничением поступления крови в левый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент гиперфункции правого желудочка. Но при обоих вариантах резко повышается давление в капиллярах легких (более 30 мм рт. ст.), и увеличивается проницаемость их стенок. В начале развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в них, повышаются давление в сосудах малого круга и бронхиальное сопротивление. При прогрессировании недостаточности жидкость проникает в альвеолы и бронхиолы (альвеолярный отек). Отечная жидкость, содержащая белки крови и форменные элементы, перемешивается с вдыхаемым воздухом, что приводит к образованию белковой пены, усугубляющей нарушения газообмена. В крови нарастает концентрация углекислого газа. За счет переполнения легочных капилляров кровью возникает переход жидкости из сосудистого русла в окружающее его пространство, а также альвеолы, бронхи. Возникает гиперфункция дыхательного центра, учащается дыхание, усиливается образование пены в дыхательных путях, быстро прогрессирует клиника отека легких.

Клинические проявления стремительно нарастают. У больных развивается приступ сердечной астмы: тяжелая одышка, тахи- и гиперпноэ, беспокойство, страх смерти. У некоторых больных возникает сильный бронхоспазм или стридор, появляется кашель. Состояние пациентов средней тяжести и тяжелое. Больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается выраженный цианоз слизистых губ, яремные вены набухшие. Над легкими при аскультации выслушивается везикулярное дыхание, возможны сухие свистящие хрипы. Тоны сердца громкие,АД имеет тенденцию к повышению.При дальнейшем прогрессировании отека легких состояние резко ухудшается: одышка нарастает, отмечаются тяжелая гипоксемия и резкий цианоз. Кожные покровы бледные, покрыты крупными каплями холодного липкого пота, выделяется пенистая, вначале белая, затем розовая мокрота. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, нарастает клокотание. Тоны сердца не прослушиваются, пульс нитевидный, АД низкое, иногда трудно определяемое. При рентгеноскопии грудной клетки выявляют характерные для отека легких признаки: застой в легочных венах, усиление легочного рисунка, линии Керли В (утолщение междольковых перегородок), кардиомегалию, возможен плевральный выпот.Прогноз при несвоевременном или недостаточном лечении неблагоприятный.



Сухие хрипы.

 

 

Сухие хрипы образуются в результате пораже-

ния трахеи и бронхов различного калибра и подразделяются на свистящие (ronchi sibilantes) и жужжащие (ronchi sonori).

Свистящие хрипы это продолжительные (250 мс), высокие,дискантовые и возникают в результате сужения просвета мелких и мельчайших бронхов при отеке слизистой оболочки, спазме гладкой мускулатуры или скоплении в просвете бронхов секрета.Это приводит к ускорению движения воздушных потоков через суженные воздухоносные пути, вызывая при этом вибрацию стенок бронхов (эффект Бернулли) и появление свистящих хрипов.

При значительном ускорении движения воздуха через мелкие бронхи, например при форсированном выдохе, свистящие хрипы выслушиваются гораздо лучше. Причинами появления сухих свистящих хрипов является бронхообструктивный синдром,встречающийся при бронхиальной астме, остром и хроническом бронхитах, бронхиолите. Во время приступа бронхиальной астмы их можно услышать на расстоянии – оральные хрипы.

Сухие свистящие хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но преимущественно на выдохе и ослабевают или исчезают при покашливании.

Сухие жужжащие хрипы – продолжительные, низкие, басовые,возникают в результате скопления вязкого секрета в просвете крупных воздухоносных путей в виде нитей, колебание которых и сопровождается появлением «гудящих» звуков. Они также выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и изменяются после кашля.Жужжащие хрипы могут выслушиваться при бронхитах,бронхоэктатической болезни, пневмосклерозе.

 

 Биомеханика сердца

 

В настоящее время в сердечном цикле выделяют систолу и диастолу желудочков. Систола начинается фазой асинхронного сокращения, в которой (вследствие неодновременной деполяризации) отдельные мышечные волокна предсердий находятся в сокращенном состоянии, другие – в расслабленном. С фазы изоволюмического напряжения весь миокард сокращается, что обеспечивает повышение внутрижелудочкового давления (ВЖД) и последующее изгнание крови ударного объема.В диастолу выделяют фазы изоволюмического расслабления, быстрого и медленного наполнения. Процессы, происходящие в миокарде желудочков в диастолу, описываются как активное расслабление. Диастолическое расширение сердца связывают с вязкоэластическими свойствами миокарда и возникновением "гидравлического каркаса" за счет наполнения артерий кровью, создающего состояние эректильности.Строение: Две группы поверхностных и глубоких бульбо- и синоспиральных мышечных слоев образуют комплекс, обозначаемый как миокард желудочков. В стенке желудочков выделяют три основных слоя, которые также обозначают мышцами: субэндокардиальный (внутренняя прямая мышца), циркулярный(циркулярная мышца) и субэпикардиальный (наружная косая мышца). Субэпикардиальный слой начинается в области атриовентрикулярных фиброзных отверстий, спускается косо влево и вниз и через верхушку сердца (vortex cordis) уходит на внутреннюю поверхность стенки желудочков, где образует субэндокардиальный слой, волокна которого идут вверх и прикрепляются к фиброзным атриовентрикулярным кольцам. Таким образом, оба мышечных слоя являются единым анатомическим образованием и имеют почти параллельный ход волокон.Систола желудочков начинается сокращением субэндокардиального и субэпикардиального слоев, в результате которого происходит внутрижелудочковое перемещение ударного объема крови из пути притока в путь оттока. Через 0,02–0,04 с начинает сокращаться мощный циркулярный слой. Это сокращение приводит к спрямлению пути оттока, быстрому повышению ВЖД, закрытию двух- и трехстворчатого клапанов, растяжению сокращающихся двух первых слоев. Сокращение растягивающихся слоев имеет большое физиологическое значение, так как, во-первых, силы всех трех слоев суммируются по правилу параллелограмма и, во-вторых, сокращающиеся папиллярные мышцы, являющиеся составной частью субэндокардиального слоя, не дают пролабироваться створкам митрального и трехстворчатого клапанов в полость предсердий.Первые порции ударного объема крови выходят из желудочков при описанном взаимодействии мышечных слоев стенки. Но уменьшение полости создает условия для укорочения (сокращения) всех трех слоев. Это происходит в фазу максимального изгнания крови.В конце фазы максимального изгнания (зубец Т ЭКГ) заканчивается сокращение циркулярного слоя, его мышечные волокна расслабляются и начинают растягиваться уже в фазу редуцированного изгнания силой продолжающих сокращаться субэднокардиального и субэпикардиального слоев.Одновременно с растяжением в циркулярном слое уменьшается интрамуральное давление, которое определяет ВЖД. Следовательно, сокращение субэпи- и субэндокардиальных слоев плавно снижает ВЖД и активно изменяет конфигурацию желудочков сердца.Эти процессы имеют место в фазы редуцированного изгнания крови, изоволюмического снижения ВЖД и быстрого наполнения. Необходимо подчеркнуть, что сокращение этих слоев приводит к открытию створок митрального и трехстворчатого клапанов, продолжает снижать ВЖД и создает присасывающее действие желудочков в фазу быстрого наполнения. Заканчивается сокращение субэндокардиального и субэпикардиального слоев в конце фазы быстрого наполнения (зубец U ЭКГ), их мышечные волокна расслабляются и удлиняются вместе с циркулярными волокнами в фазу медленного наполнения и систолу предсердий кровью, поступление которой обеспечивается силами vis a tergo и сокращения предсердий.


 

Фазовая структура сердечного цикла

 

Сердечный цикл подразделяется на систолу сердца, которая включает в себя систолу предсердий и желудочков, и диастолу сердца, состоящую из диастолы предсердий и желудочков.Первый из них начинается систолой предсердий (9–12 мс). По нашим данным, суть ее заключается в асинфазном сокращении мышечных слоев стенок предсердий, которое приводит к образованию единой полости предсердие – желудочек. Важное значение имеют глубокие петлеобразные мышцы предсердий, образующие кольцевые утолщения, жомы в устьях вен, которые изолируют последние от полостей сердца и препятствуют ретроградному току крови из предсердий в вены.Систола предсердий восполняет в среднем 18–20% величины ударного выброса крови,и главная ее роль заключается в изменении конфигурации желудочков сердца: происходит смещение его верхушки вниз с одновременным латеральным смещением боковых стенок.

В большей степени увеличивается длинник желудочков. Изменения размеров желудочков закономерно сопровождаются изменениями длин мышечных волокон (слоев), образующих стенки желудочков. Смещение верхушки сердца вниз приводит к удлинению субэпикардиального (наружная косая мышца) и субэндокардиального (внутренняя прямая мышца)слоев, латеральное смещение – к удлинению циркулярного слоя (циркулярной мышцы).

Удлинение мышечных слоев является пассивным процессом и обеспечивается активным сокращением предсердий. Степень удлинения имеет в последующем решающее значение при реализации в процессе сокращения механизма Франка–Старлинга. Особенно отчетливо выявляется этот механизм регуляции сокращения в условиях гипертрофии миокарда, повышения конечно-диастолического давления любого генеза, гиперфункции сердца, связанной с резким уменьшением или полным исчезновением фазы медленного наполнения. Наконец, систола предсердий имеет большое значение в повышении ВЖД:систола правого предсердия повышает давление в желудочке до 9–12 мм рт. ст., а систола левого – до 11–15 мм рт. ст. Таким образом, систола предсердия оказывает большое влияние на функциональное состояние желудочков и должна рассматриваться не как заключительная фаза периода наполнения желудочков, а как начальная фаза систолы сердца периода повышения ВЖД.

Следующим периодом повышения ВЖД является фаза внутрижелудочного перемещения крови. Он обеспечивается начальным сокращением субэндокардиального слоя,папиллярных мышц и субэпикардиального слоя в области верхушки, изменяющим форму желудочков с эллипсоидной в шаровидную в результате укорочения максимальной оси с одновременным увеличением внешней окружности. Объем желудочков не меняется, но кровь смещается в направлении путей оттока. При этом сохраняется вращательное движение крови, приобретенное в диастолу при ее прохождении между створками митрального и трехстворчатого клапанов и перемещении в пути притока по межтрабекулярным бороздам, что приводит к сохранению ударным объемом кинетической энергии.Перемещение вращающейся крови в область артериального конуса облегчит в последующем процесс прироста ВЖД и изгнания крови. Физиологическое значение этой фазы заключается также в том, что происходит дополнительное растяжение циркулярного слоя.Тем самым по механизму Франка-Старлинга определится последующая сила сокращения данной мышечной группы.Для этой фазы являются характерными сокращение папиллярных мышц, натяжение хорд и атриовентрикулярных створок, т.е. полость предсердие – желудочек сохраняется.Но сближение трабекул и сосочковых мышц, как результат сокращения субэндокардиального слоя, сопровождается сближением и створок атриовентрикулярных клапанов. Именно этим можно объяснить невозможность существенной регургитации крови из желудочков в предсердия в период повышения ВЖД. Заканчивается эта фаза к началу сокращения циркулярного слоя. Продолжительность фазы внутрижелудочкового перемещения крови в норме составляет 0,03–0,05 с и полностью зависит от функционального состояния субэндокардиального слоя.Начало сокращения циркулярного слоя по времени совпадает с зубцом R на ЭКГ и свидетельствует о возникновении следующей фазы – изоволюмического повышения ВЖД. Взаимодействие мышечных слоев, образующих стенки желудочков в эту фазу,определяется постоянством объема желудочков, быстрым приростом ВЖД, изменением конфигурации сердца до оптимальной для изгнания формы.Определяющим фактором фазы изоволюмического повышения ВЖД является сокращение циркулярного и растяжение субэндо- и субэпикардиального слоев. В этой фазе внутренние полости начинают удлиняться, причем происходит выпрямление пути оттока крови. Объем желудочков остается постоянным, поэтому одновременно с удлинением происходит некоторое сужение полостей, которое обусловлено сближением трабекул

по окружности поперечного сечения сердца. Существенного движения боковых стенок внутрь в этой фазе не происходит, так как кровь практически несжимаема.

Сокращение циркулярных слоев сопровождается их укорочением и утолщением, результатом чего является выраженное изменение кривизны наружной поверхности, что приводит к ее растяжению. Увеличение кривизны с удлинением наружной поверхности сердца хорошо документируется при электрокимографии, эхокардиографии и обычной рентгенографии.

Основной механический эффект сокращения циркулярных слоев заключается в быстром повышении ВЖД, что связано с активным давлением стенок желудочков на несжимаемый и неизменяемый объем крови. Второй эффект заключается в создании благоприятных условий для изгнания крови, так как путь оттока в результате сокращения циркулярных слоев выпрямляется. Продолжительность этой фазы целиком зависит от

функционального состояния глубоких сино- и бульбоспиральных мышц и составляет в норме 0,04–0,06 с.

С момента закрытия атриовентрикулярных клапанов создаются условия для начала

заполнения предсердий. К этому времени предсердия активно удлиняются и происходит открытие устьев магистральных вен, впадающих в предсердия.

Фаза изгнания крови начинается с открытия полулунных клапанов аорты и легочной

артерии. Учитывая весьма быстрый прирост ВЖД, можно констатировать практически мгновенное возникновение градиентов давления у устьев магистральных сосудов и, соответственно, мгновенное открытие клапанов. Первые порции крови поступают в сосуды в результате изолированного сокращения циркулярных слоев. Эту фазу целесообразно обозначать как первую фазу максимального изгнания. Но уменьшение объема полостей в нормальных условиях сразу же сопровождается сокращением субэндо- и субэпикардиального слоев. В патологии это взаимодействие может нарушаться, особенно в тех случаях, когда

имеет место значительное повышение давления в аорте или легочной артерии. Таким образом, через 0,02–0,04 с от начала изгнания крови все три слоя сердечных мышц сокращаются, что отражается на уменьшении как внешнего, так и внутреннего объемов. Ударный выброс получает основную часть кинетической энергии. Характерно, что в начале этой фазы при быстром изгнании крови продолжается прирост ВЖД и силы сокращения мышц стенки желудочков. Реактивное смещение желудочков в результате систолического выброса сопровождается дополнительным удлинением предсердий и ускорением наполнения их кровью.

Промежуток времени от начала сокращения циркулярных мышц в фазе изоволюмического повышения ВЖД до начала сокращения субэндо- и субэпикардиального слоев характеризует асинфазность их работы. Одновременное сокращение всех мышц, образующих стенку желудочков, продолжается до вершины зубца Т на ЭКГ. Время от начала сокращения всех трех мышечных слоев до зубца Т является второй фазой максимального изгнания. Именно в этой фазе достигается выраженное уменьшение внутренней полости

желудочков.

От зубца Т на ЭКГ до закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии идет фаза редуцированного изгнания крови. Кровоток из желудочков уменьшается, ВЖД продолжает снижаться. Поступательное движение крови в сосуды обеспечивается градиентом давления между желудочками и сосудами и величиной потенциальной энергии, полученной ударным объемом за все предшествующие фазы.

В фазе редуцированного изгнания начинается растяжение циркулярных мышц, которые после реполяризации находятся в расслабленном состоянии. Тем не менее толщина стенки желудочков может несколько увеличиться за счет сокращения и утолщения двух других слоев – субэндо- и субэпикардиального. Их сокращение приводит к умеренной ротации сердца по часовой стрелке, что может придавать току крови спиралевидный характер. Подобный ток крови физиологически оправдан, ибо значительно облегчает движение ударного выброса по спирали при прохождении через устья сосудов.

Диастола сердца начинается фазой наполнения предсердий, что соответствует моменту закрытия атриовентрикулярных клапанов. С этого времени идет непрерывный ток крови в предсердия. Процесс сопровождается значительным увеличением их объема. Одновременно наблюдается умеренное повышение внутрипредсердного давления – третья волна U. Заканчивается фаза наполнения предсердий в момент открытия атриовентрикулярных клапанов. К концу этой фазы выравнивается давление в венах и предсердиях.

Параллельно фазе наполнения предсердий от II тона ФКГ идет фаза изоволюмического снижения ВЖД. Этот активный процесс обеспечивается сокращением субэндо- и субэпикардиального слоев. На кривой выявляется резкое и быстрое снижение ВЖД. Механизм такого снижения следующий: сокращающиеся субэндо- и субэпикардиальный слои сдавливают расслабившиеся циркулярные мышцы. Таким образом, в этой фазе имеет место активное укорочение этих двух слоев и удлинение циркулярного, что происходит без изменения объема желудочков. Фаза изоволюмического снижения ВЖД сопровождается изменением формы желудочков, которая начинает приближаться к шаровидной. Известно, что при шаровидной конфигурации полость имеет меньшую поверхность, но больший объем по сравнению с эллипсоидной. В результате возникают благоприятные условия для поступления основной части крови в последующую фазу быстрого наполнения.

За фазой изоволюмического снижения ВЖД начинается период наполнения желудочков, который подразделяется на фазы быстрого и медленного наполнения. Фаза быстрого наполнения начинается в момент открытия атриовентрикулярных клапанов, который определяется двумя факторами: градиентом давления между полостями предсердий и желудочков и сокращением папиллярных мышц, являющихся составной частью внутренней прямой мышцы. Поэтому открытие атриовентрикулярных клапанов возможно даже при отсутствии существенной разницы давлений в желудочках и предсердиях.

В фазе быстрого наполнения желудочков продолжается сокращение наружной косой и внутренней прямой мышц желудочков, что обеспечивает дальнейшее изменение формы и объема полостей желудочков, истончение стенки желудочков и развитие их присасывающей силы. С момента открытия атриовентрикулярных клапанов идет быстрое наполнение желудочков кровью.

Для фазы быстрого наполнения характерно, что открыты клапаны атриовентрикулярных отверстий и устья вен, впадающих в предсердия. Поэтому присасывающее действие желудочков распространяется на предсердия и вены. Идет непрерывный ток крови из вен в предсердия, из предсердий в желудочки. Заканчивается фаза быстрого наполнения через 0,05–0,07 с от момента открытия атриовентрикулярных отверстий. Одновременно заканчивается сокращение субэндо- и субэпикардиального слоев миокарда.

В фазе медленного наполнения продолжается движение крови в желудочки, но с меньшей скоростью и в меньшем объеме. Для этой фазы характерно наступившее расслабление и растяжение всех трех мышц, образующих стенку желудочков.

Все рассмотренные нами фазы сердечного цикла можно характеризовать по апекскардиограмме (АКГ). АКГ – это регистрация физиологической кривой, с одной стороны, отражающей динамику изменения ВЖД, а с другой, механическую активность миокарда.

Типичная запись АКГ представляет собой ряд волн различной амплитуды и направления, в определенной последовательности сменяющих друг друга. Следует отметить, что формы волн АКГ весьма вариабельны не только у разных обследуемых, но и у одного и того же пациента при многократном воспроизведении записи. Степень вариабельности волн различных участков одного комплекса кривой неодинакова. Наибольшим изменениям подвергаются участки, характеризующие фазы изгнания крови, наименьшим – период систолического нарастания ВЖД. При сопоставлении между собой АКГ, ее производных, ЭКГ, ФКГ, зарегистрированных у одного и того же обследуемого, установлено соответствие пиков и

переходов через нулевую линию графика второй производной АКГ зубцам ЭКГ и тонам ФКГ (рис. 52). Они остаются стабильными при многократном воспроизведении записи у одного и того же пациента, что послужило основанием для заключения о стабильности характерных точек АКГ, определяемым по ее второй производной. Обнаруженная закономерность позволяет по одной физиологической кри-

вой и ее производной провести в автоматическом режиме деление сердечного цикла на фазы.

Производные АКГ могут быть использованы для количественной характеристики механической активности

миокарда. При этом следует учитывать корреляционную связь между АКГ и ВЖД. В этом случае первая производная даст представление о скорости изменения ВЖД; вторая – об ускорении, которое при учете множителя – массы миокарда –определит силовые характеристики. Произведение производных определяет мощность, развиваемую миокардом при изменении ВЖД, произведение мощности на время – работу, совершаемую при этом. Указанные показатели могут быть рассмотрены по средним и экстремальным, абсолютным и относительным величинам.

 

 

 

 



Влажные хрипы
.

 

Механизм их возникновения связан с прохождением потока воздуха через жидкий секрет, содержащийся в трахее, бронхах или полостях легких и возникновением в результате этого пузырьков, которые лопаясь, издают звук напоминающий«треск» или «потрескивание» (crackles). Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но больше выражены на вдохе.

В зависимости от калибра бронха или полости они подразделяются на:

– крупнопузырчатые;

– среднепузырчатые;

– мелкопузырчатые;

– субкрепитирующие.

Крупнопузырчатые влажные хрипы это громкие, «взрывоподобные» низкочастотные хрипы, возникающие в трахее, бронхах крупного калибра или полостях диаметром не менее 5-6см и сообщающихся с бронхом. Они выслушиваются при абсцессе в стадию опорожнения, туберкулезной каверне, отеке легких, при наличии крупных бронхоэктазов.

Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра (сегментарных) при бронхоэктатической болезни, острой левожелудочковой недостаточности, хроническом бронхите.

Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах при хронической сердечной недостаточности, пневмонии ,пневмофиброзе, хроническом бронхите. Они более тихие, высокочастотные и обильные.

Субкрепитирующие влажные хрипы возникают в мельчайших бронхах при бронхиолитах, сегментарной пневмонии. Их трудно отличить от крепитации, поэтому в ряде литературы они не выделяются отдельно.

При наличии уплотнения легочной ткани вокруг бронхов, обладающей лучшей проводимостью, или полостей, создающих эффект резонанса, хрипы становятся более громкими, звучными, консонирующими. Это наблюдается при пневмонии, инфильтративномикавернозномтуберкулезе. Еслилегочная тканьне потерялавоздушность, тоинтенсивностьхрипов, возникающихвбронхахуменьшаетсяионистановятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.


 

Атриовентрикулярная блокада

 

– это задержка или прекращение проведения импульса из предсердий через атриовентрикулярный узел (проксимальная блокада) или пучок Гиса (дистальная блокада). Чаще всего выявляется проксимальная атриовентрикулярная блокада.

Атриовентрикулярные блокады развиваются у больных различными формами ишемической болезни сердца, особенно инфарктом миокарда, ревмакардитом, врожденными пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, верапамила.

Атриовентрикулярные блокады разделяют на неполные (блокады I и II степени) и полные (III степени).

Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинических проявлений эта блокада не имеет, лишь при аускультации возможно появление IV тона. На ЭКГ выявляется удлинение интервала P–Q более 0,20 с. При брадикардии I степень блокады диагностируется при увеличении интервала P–Q более чем на 0,22 с. Форма и продолжительность комплекса QRS–T не нарушены, так как возбуждение распространяется по желудочкам обычным путем

При блокаде импульса на уровне трех ветвей пучка Гиса (дистальная блокада) наблюдаются уширение и деформация комплекса QRS по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

Атриовентрикулярная блокада II степенихарактеризуется периодическим прекращением проведения одного или нескольких импульсов к желудочкам, сопровождающимся выпадением желудочковых сокращений. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.

Больные жалуются на нарушение ритма сердечных сокращений, чувство замирания сердца, нехватку воздуха, общую слабость. Состояние больных при этом зависит от типа атриовентрикулярной блокады. Выделяют три типа атриовентрикулярной блокады II степени.

I тип (I тип Мобитца). Происходит прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению. Это продолжается до тех пор, пока атриовентрикулярное соединение не в состоянии провести очередной импульс, что приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость атриовентрикулярного соединения восстанавливается, и повторяется предыдущая закономерность ухудшения атриовентрикулярной проводимости до выпадения очередного сокращения желудочков.

Центральная гемодинамика при I типе Мобитца существенно не страдает. Состояние больных остается удовлетворительным. При аускультации сердца выявляют периодическое выпадение сердечного цикла. В этот момент отсутствует пульсовая волна.На ЭКГ наблюдается прогрессирующее увеличение интервала P–Q в каждом последующем сердечном цикле, причем исходный интервал бывает нормальным или несколько увеличенным, с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST. Периоды с постепенным удлинением интервала P–Q и выпадением очередного комплекса QRST называют периодами Венкебаха–Самойлова. В начале паузы на ЭКГ регистрируется зубец Р, после паузы наблюдается самый короткий интервал P–Q. Комплекс QRS при I типе атриовентрикулярной блокады II степени не деформируется, так как чаще всего этот тип блокады бывает узловым (проксимальным)

II тип (II тип Мобитца). II тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется постоянным временем проведения (нормальным или увеличенным) импульса по атриовентрикулярному соединению. Периодически возникает ухудшение атриовентрикулярной проводимости, приводящее к выпадению очередного сокращения желудочков. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, желудочковый комплекс QRSТ отсутствует.

Выпадение QRSТ может быть регулярным после каждых 3, 4 и 5 сокращений или нерегулярным, что сопровождается значительной аритмией, так как II тип Мобитца чаще возникает при дистальном нарушении атриовентрикулярной проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, комплекс QRS может быть уширенным и деформированным .

III тип атриовентрикулярной блокады II степени называют атриовентрикулярной блокадой высокой степени, что связано с выраженным нарушением атриовентрикулярной проводимости. В результате блокируется каждый второй или два и более подряд синусовых импульсов. У больных развивается выраженная брадикардия со значительным нарушением центральной гемодинамики, которая вызывает головокружение, головную боль, иногда потерю сознания.

На ЭКГ регистрируется постоянный по длительности интервал P–Q. Он может быть стабильно нормальным или удлиненным. Выпадают два и более комплекса QRSТ при четком соотношении между сокращениями предсердий и желудочков, например, 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, 5 : 1 и т. д. Расстояния между зубцами Р одинаковые, и частота их соответствует частоте выработке импульсов синусовым узлом. Желудочковые комплексы QRS–T также расположены на равном расстоянии друг от друга, но частота их значительно меньшая и зависит от степени атриовентрикулярной блокады. Во время длительной желудочковой паузы возможно возникновение выскальзывающих сокращений из атриовентрикулярного соединения ниже уровня блокады.

Комплексы QRS могут иметь нормальную продолжительность и форму при проксимальной атриовентрикулярной блокаде или увеличенную продолжительность и измененную форму при дистальной блокаде.

Атриовентрикулярная блокада III степени

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная атриовентрикулярная блокада) характеризуется полным отсутствием проведения импульсов от предсердий к желудочкам, что приводит к независимому друг от друга возбуждению и сокращению предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий происходит за счет импульсов, вырабатываемых в синусовом узле; возбуждение желудочков осуществляется из эктопических центров автоматизма II или III порядка.

Сокращение предсердий обычно бывает ритмичным с частотой 60–80/мин. Желудочки также сокращаются ритмично, но с частотой от 30 до 60/мин.

На ЭКГ обнаруживают два источника импульсов: синусовый узел для предсердий и атриовентрикулярное соединение или система Гиса для желудочков. В результате зубцы Р совершенно не связаны с комплексом QRS, регистрируются в различные моменты систолы и диастолы и могут наслаиваться на желудочковый комплекс QRS–T. Расстояние между зубцами P–P и R–R равные, но R–R больше P–P. Таким образом, отсутствие закономерной связи между деполяризацией предсердий и желудочков является основным электрокардиографическим диагностическим признаком полной атриовентрикулярной блокады (рис. 106).

При функционировании эктопического источника импульсов в атриовентрикулярном соединении (проксимальная блокада) возбуждение желудочков распространяется по проводящей системе обычным путем, поэтому комплекс QRS не изменяется. Если источник ритма расположен в системе Гиса (дистальная блокада), то ход возбуждения резко изменяется, что приводит к уширению и деформации комплекса QRS.

Клиническое течение атриовентрикулярной блокады II и III степеней может осложниться синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Развивается этот синдром в результате остро возникающих тяжелых нарушений гемодинамики, обусловленных снижением минутного объема и приводящих к гипоксии органов, в первую очередь, головного мозга.

Причиной нарушений гемодинамики является длительная асистолия желудочков, развивающаяся при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка, особенно при дистальной форме блокады III степени. Эффективные сокращения желудочков могут отсутствовать и в момент перехода атриовентрикулярной блокады II степени в III, когда не начал еще функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков ниже уровня блокады. Отсутствие сокращения желудочков в течение 10–15 с приводит к потере сознания больными и сопровождается судорожным синдромом (приступ Морганьи–

Адамса–Стокса). Каждый такой приступ может закончиться гибелью больного.



Жалобы больных с заболеваниями ССС

 

При заболеваниях сердца таковыми являются: боль в области сердца, одышка, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, кашель и кровохаркание.

Боль в области сердца одна из самых распространенных жалоб. При заболеваниях сердца этом симптом в большинстве случаев является следствиемишемии или гипоксии миокарда. Но боль в области сердца – это боль в грудной клетке, и она может быть обусловлена не только собственно сердечной патологией.

Причинами данного ощущения могут быть заболевания органов средостения, легких, ребер, позвоночника, межреберных нервов, мягких тканей грудной клетки. Именно поэтому уже на этапе расспроса мы обязаны уточнить особенности болевых ощущений, что позволит нам проводить правильный диагностический поиск.

В зависимости от причины возникновения боли в области сердца можно разделить следующим образом:

1. Боли, обусловленные заболеваниями сердца:

1.1. Коронарогенные боли – обусловлены патологией коронарных артерий.

1.2. Некоронарогенные боли – обусловлены поражением миокарда, перикарда.

2. Боли, вызванные патологией крупных сосудов (аорта, легочная артерия).

3. Боли, обусловленные патологией бронхолегочного аппарата и плевры.

4. Боли, вызванные патологий позвоночника, грудной клетки и мышц плечевого пояса.

5. Боли, связанные с патологией органов средостения.

6. Боли, обусловленные заболеваниями органов брюшной полости и патологией диафрагмы.

Необходимо выяснить следующие особенности болей: локализация, иррадиация, характер, длительность, интенсивность, факторы, провоцирующие возникновение и способствующие уменьшению болей, особенности поведения больного в момент болевого приступа.

Боли при заболеваниях сердца локализуются или за грудиной, или слева от грудины в области сердца. Характерна типичная левосторонняя иррадиация – левая рука и кисть, левая половина шеи и головы, область левой лопатки. Значительно реже встречается атипичная иррадиация – правая половина грудной клетки, эпигастральная область, правое подреберье, правая рука. Характер боли – это ее субъективное ощущение. Боли могут быть колющими, жгучими, давящими, ноющими, сжимающими. Колющие боли наблюдаются у больных с дистрофией миокарда, вегетососудистой дистонией. Сжимающие, жгучие боли характерны для стенокардии и инфаркта миокарда.

Тесно связана с характером болевых ощущений их интенсивность. Колющие боли чаще бывают неинтенсивными, но сжимающие и жгучие боли достаточно выражены, а у больных с инфарктом миокарда они становятся нестерпимыми.

Продолжительность боли различна – от нескольких секунд и минут, до часов, а иногда и дней. У больного со стенокардией боль продолжается несколько минут, реже до 15-20 минут и купируется приемом нитроглицерина или устранением действия провоцирующего фактора. Для инфаркта миокарда характерна интенсивная жгучая боль длительностью от 30 минут до нескольких часов, причем она не уменьшается при приеме нитроглицерина.

Длительные и неинтенсивные боли в течение нескольких дней в большинстве случаев не возникают при заболеваниях сердца. Причины болей при заболеваниях сердца различны. Стенокардитические боли являются результатом возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к нему. Эта ситуацияможет быть следствием физической и психоэмоциональной нагрузки, обильной еды, употребление крепкого кофе, выкуривания табака и т.д.

Поведение пациента в момент боли различно: одни замирают и останавливаются, у других возникает перевозбуждение. Зачастую больные испытывают чувство страха смерти, особенно при очень интенсивных болях.

Следующая жалоба – одышка (dyspnoe) – ощущение нехватки воздуха. При заболеваниях сердца она является результатом нарушения его систолической и диастолической функций. Уменьшение сердечного выброса и диастолического присасывающего действия вызывают повышение ВЖД и давления в левом предсердии и легочных венах. Развиваются застойные явления в малом круге кровообращения и ухудшается оксигенация крови. Кроме этого возникновению одышки способствует застой крови в большом круге кровообращения с нарушением микроциркуляции в органах и тканях с накоплением недоокисленныхпродуктов, которые раздражают дыхательный центр. Скопление жидкости в полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной) при хронической сердечной недостаточности является еще одним фактором, усиливающим одышку.

При наличии одышки необходимо установить причины и условия ее возникновения, частоту, продолжительность. Выраженность одышки, как проявление сердечной недостаточности, оценивают по отношению к повседневной активности пациента в функциональных классах от I до IV.

У ряда больных одышка может возникать в виде приступов удушья. Это состояние обозначается как сердечная астма (asthma cardiale). Причиной ее является внезапное переполнение кровью малого круга кровообращения при острой слабости левого желудочка. Данное состояние возникает остро, часто во время сна. Дыхание учащается до 40 в 1 минуту, больные занимают при этом положение ортопное, но без фиксации мышц верхнего плечевого пояса. Наблюдается сердечная астма при тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы.

Сердцебиение (palpitatio, cardiopalmus) – субъективное ощущение пациентом сердечных толчков в области своего сердца. У здоровых людей сердцебиение появляется при различных нагрузках, эмоциональном перевозбуждении, в высокогорной местности. Причиной сердцебиения может явиться неумеренное потреблениечерногочая, кофе, алкоголя. Убольныхжеэтот симптом является следствием поражения миокарда при заболеваниях сердечно-сосудистой системы – инфаркт миокарда, кардиосклероз, пороки сердца, миокардитыи т.д. Сердцебиение является одним из первых проявлений сердечной недостаточности, когда в результате повышения давления в устьях полых вен рефлекторно возникает тахикардия в соответствии с рефлексом Бейнбриджа.

Помимо заболеваний сердца сердцебиение может развиваться вследствие токсического действия на миокард никотина, различных медикаментов (симпатомиметики, вазодилататоры), а также при инфекционных и эндокринных (тиреотоксикоз) заболеваниях.

В ряде случаев сердцебиение возникает внезапно, достигая при этом 140 и более в минуту. Наблюдается это при пароксизмальных тахикардиях, когда водителем сердечного ритма оказывается эктопический очаг.

Ощущение перебоев в работе сердца наблюдается у больных с нарушениями сердечного ритма – экстрасистолии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокаде II степени.

При экстрасистолии пациенты описывают ощущение «кувырка» при внеочередном сокращении сердца, или замирание и остановку, что соответствует компенсаторной паузе, или сильного толчка, возникающего в момент следующего за экстрасистолой сердечного сокращения.

Кашель сердечного происхождения может быть либо прямым проявлением болезни сердца, либо признаком сопутствующих поражений дыхательных путей, особенно катаральных воспалений,к которым склонны лица с сердечной патологией. Кашель может быть как сухим, так и влажным. Сухой кашель возникает, например, при аневризме аорты, которая раздражает блуждающий нерв, а также в начальный момент развития сердечной астмы. Влажный кашель наблюдается у больных с сердечной недостаточностью и обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения. В ряде случаев в мокроте присутствует примесь крови – кровохарканье. При отеке легких у больных отделяется пенистая мокрота, равномерно окрашенная в розовый цвет. У больных с митральным стенозом, эмболией ветвей легочной артерии в мокроте появляется алая кровь. В любом случае кровохарканье – неблагоприятный симптом.

Помимо собственно сердечных жалоб у больных могут появляться симптомы поражения сосудистой системы. Повышение артериального давления вызывает увеличение внутричерепного давления и сопровождается головной болью, головокружением, шумом в голове, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения. Кроме этого о наличии сосудистого заболевания свидетельствуют – ощущение онемения пальцев кистей и стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе.

Среди дополнительных жалоб следует назвать снижение работоспособности, быструю утомляемость, общую слабость, диспепсические расстройства, сердечную кахексию


 

Синдром почечной эклампсии

 

Синдром почечной эклампсии (от греческого слова eclampsis -вспышка, судорога) развивается у больных с отёчным синдромом. Чаще всего эклампсия развивается у больных острым гломерулонефритом, хотя может встречаться и при обострениях хронического гломерулонефрита, нефропатиях беременных. Причиной почечной эклампсии является спазм мозговых сосудов с нарушением их проницаемости, повышение внутричерепного давления и набухание вещества головного мозга. Провоцирует развитие эклампсии большой приём жидкости и употребление солёной пищи.

Эклампсия развивается на фоне высокого артериального давления и больших отеках. Первыми признаками её являются необычные для больного слабость, вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, расстройства речи, преходящие параличи, затуманенность сознания. В это время у больного очень сильно повышается артериальное давление крови. Судороги появляются внезапно, иногда им предшествует короткий вскрик или глубокий шумный вздох больного. В первые 30 - 90 секунд судорожного припадка отмечаются сильные тонические сокращения мышц, которое затем сменяются клоническими судорогами или подёргиваниями отдельных групп мышц, непроизвольными мочеиспусканием, дефекацией и прикусыванием языка. Лицо больного синеет, глаза закатываются или скашиваются в сторону. Следует отметить, что во время приступа эклампсии зрачки остаются широкими.

Приступы эклампсии продолжаются несколько минут, иногда - дольше. Обычно после 2 - 3 приступов больной успокаивается и входит в глубокий сопор или в кому. После того как больной приходит в себя в течение некоторого времени у него могут отмечаться амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (потеря речи). Возможны стёртые приступы эклампсии. Следует помнить, что почечная эклампсия является смертельно опасным состоянием, требующим немедленной врачебной помощи.



Жалобы больных с заболеваниями ЖКТ

 

Основные жалобы, которые возникают при заболеваниях пищевода, довольно типичны: дисфагия, боли, изжога, срыгивание.

Дисфагия (dysphagia) – затруднение прохождения пищи по пищеводу. Следует помнить, что этот симптом, кроме заболеваний пищевода может встречаться при патологии скелетной мускулатуры, например при дерматомиозите, мышечной дистрофиии т.д.

Дисфагию различают двух типов: функциональную и органическую. Функциональная дисфагия возникает периодически ине носит закономерного характера, не зависит от консистенции пищи. Она связана с моторными нарушениями и может наблюдаться у больных с неврастенией, при инфаркте миокарда, ахалазии пищевода, диффузном эзофагоспазме.

Органическая дисфагия связана с заболеваниями пищевода – рубцовые изменения после ожогов, опухоли. При ней отмечается четкая зависимость от характера пищи. Она прогрессирует постепенно – вначале у больного отмечается затруднение прохождения твердой пищи, а затем мягкой и жидкой.

Боли при прохождении пищи по пищеводу. Они часто могут сопутствовать дисфагии. Боли возникают из-за чисто механического раздражения стенки пищевода пищевым комком. Встречаются при эзофагитах, ожогах, опухолях пищевода. Боль наблюдается на всем протяжении пищевода, усиливается при глотании. Иррадиирует в межлопаточное пространство.

Срыгивание – возвращение небольшого количества пищи в ротовую полость. Этот симптом не сопровождается тошнотой и сокращением мышц диафрагмы. У взрослых данный симптом является патологией и свидетельствует о наличии функциональных или органических заболеваний (дискинезии, дивертикулы пищевода, расширения пищевода выше места его сужения).

Частым симптомом при заболеваниях пищевода являются повышенное слюноотделение или слюнотечение.

Пищеводная рвота связана с застоем пищи в пищеводе. Возникает без предшествующей тошноты, а также без участия мускулатуры желудка и брюшного пресса. Рвотные массы состоят из непереваренной пищи, не содержат соляной кислоты и пепсина.

Кровотечения возникают у больных с язвой пищевода, варикозным расширением вен пищевода при циррозах печени, опухолевом процессе, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Кровь сначала алая, а затем может быть и в виде «кофейной гущи» в связи с поступлением в желудок. Пищеводные кровотечения опасны для жизни, так как трудно поддаются остановке.

В желудке пища депонируется, здесь она подвергается механической и химической обработке, затем порционно происходит ее эвакуация в кишечник. Пищеварение некоторое время осуществляется за счет слюны, но ведущее значение имеют секреторная и моторная функции самого желудка.

При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки основными жалобами являются следующие: боли в эпигастральной области, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, изменения аппетита

Боли в эпигастральной области – при опросе важно выяснить точную их локализацию, периодичность, интенсивность, длительность, факторы, усиливающие и ослабляющие.

Боли могут быть постоянными или периодическими. В большинстве случаев они связаны с приемом пищи, по отношению к которому выделяют: голодные, ранние и поздние. При этом имеется определенная зависимость между временем возникновения боли после приема пищи и локализацией патологического процесса.

Часто боли могут сопровождаться тошнотой и рвотой, причем после рвоты самочувствие больных обычно облегчается. Поэтому некоторые пациенты самостоятельно вызывают рвоту. А другие воздерживаются от приема пищи из-за боязни возникновения болей (cibophobia).

Изжога (pyrosis) – ощущение жжения в эпигастральной области. Данный симптом возникает вследствие попадания кислого содержимого желудка в пищевод. Наблюдается у пациентов с высокой секрецией желудочного сока, при слабости сфинктерного аппарата (гастроэзофагальный рефлюкс).

Отрыжка (eructatio) – внезапное отхождение через рот газов, скопившихся в желудке. Она возникает вследствие легких антиперистальтических движений желудка. Характер отрыжки может быть различным, что имеет свое диагностическое значение.

Различают: пустую отрыжку (или воздухом) – это наблюдается при привычном заглатывании воздуха во время еды (аэрофагия); кислую отрыжку – при гиперсекреции желудочного сока; горькую – при забросе желчи в желудок; прогорклую – у больных с раком желудка из-за наличия органических кислот; гнилостную, или «тухлым яйцом» – у больных со стенозом привратника, когда нарушается эвакуация пищи, она застаивается и вследствие распада белков образуется сероводород.

Тошнота (nausea) – неприятное ощущение в подложечной области, сопровождаемое дурнотой, иногда слюнотечением. Часто может предшествовать рвоте, но бывает и как самостоятельный симптом. Возникает вследствие раздражения блуждающего и чревного нервов. Нередко появление тошноты не связано с заболеваниями органов пищеварения (интоксикации, неврозы, беременность и т.д.).

Рвота (emesis, vomitus) – это полное или частичное извержение содержимого желудка через рот. Является сложным рефлекторным актом, связанным с возбуждением рвотного центра.

Последовательно происходит опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, затем пилорическая часть желудка сильно сокращается, а тело и кардиальный сфинктер расслабляются, и возникает антиперистальтика. Сокращение диафрагмы и повышение внутрибрюшного давления вызывают выброс желудочного содержимого.

По этиологии различают рвоту центральную и периферическую. Центральная рвота связана с повышением внутричерепного давления и наблюдается при опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, повышении артериального давления и т.д. Периферическая рвота может быть рефлекторной (при заболеваниях органов брюшной полости – желчный пузырь, печень, поджелудочная железа) и желудочной.

Желудочная рвота возникает в связи с раздражением блуждающего нерва при воздействиях на слизистую оболочкужелудка:

– пищей, химическими факторами;

– при застое пищи вжелудке из-за сужения привратника, нарушениях моторной функции.

Следует обращать внимание на характер рвотных масс. Они могут содержать: съеденную только что пищу; иметь каловый характер (при пенетрации язвы желудка в поперечно-ободочную

кишку), пищу, съеденную накануне (при стенозе привратника), с примесью крови (haematomesis) при язве или раке желудка (так называемая «кофейная гуща»). Такой характер рвотные массы приобретают в связи с воздействием соляной кислоты на кровь с образованием солянокислого гематина.

Изменение аппетита – может быть свойственно не только заболеваниямжелудка.

При заболеваниях желудка наблюдается как снижение, таки повышение аппетита. Полное отсутствие аппетита (анорексия) возникает убольных с ракомжелудка, что связано с интоксикацией и уменьшением секрециижелудочного сока. Увеличение аппетита (булимия) наблюдается у больных с повышением секреции желудочного сока (например, хронический гастрит, язвенная болезнь).

Извращение вкуса часто имеет место при заболеваниях желудка. Больные отмечают неприятный вкус во рту или притупление вкусовых ощущений. Притупление вкусовых ощущений обусловлено наличием налета на языке, который затрудняет доступ веществ к вкусовым сосочкам языка.

Усиленнаяжажда (polydipsia) встречается не часто. Наблюдается при гиперсекреции и рвоте. В первом случае идет разбавление кислого содержимогожелудка, во втором – жажда вызывается обезвоживанием организма.

Тонкий кишечник выполняет несколько важных функций:– моторнуюфункцию, котораяобеспечивает перемешивание химуса с панкреатическим и кишечным соками и желчью, а также продвижение химуса по кишечнику;

– переваривание пищи;

– всасывание продуктов переваривания белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов и т.д.;

– секрецию интерстинальных гормонов (секретина, холецистокинина и др.);

– функцию иммунологической защиты.

Основной функцией толстого кишечника является превращение жидкого содержимого подвздошной кишки в плотные каловые массы. Это обеспечивается обратным всасыванием воды и электролитов, не пропульсивными сокращениями кишечника, способствующими перемешиванию содержимого и отжиманию влаги, а также перистальтическими сокращениями, продвигающими каловые массы к анальному отверстию.

Общее количество жидкости, поступающей в желудочно-кишечный тракт за сутки, составляет в среднем около 8,5-9 л (с пищей 2 л, слюна до 2 л, желудочный сок до 2 л, панкреатический сок до 2 л, кишечный сок до 2 л). Из них у здорового человека всасывается обратно в тонком кишечнике более 7 л, в толстом –

около 1,5-2 л. С калом за сутки выделяется около 1% жидкости (100 мл).

При заболеваниях кишечника у больных могут наблюдать следующие основные жалобы: боли в животе, расстройства опорожнения кишечника, вздутиеживота.

Боли при заболеваниях кишечника связаны с возникновением спазма, атонии, непроходимости. Боли могут быть постоянными и периодическими (схваткообразными). Иногда наблюдаются достаточно интенсивные боли (кишечная колика), например при непроходимости кишечника. Локализация болей различна и зависит от места поражения кишечной трубки.

Обычно не удается выявить связи между появлением болей и приемом пищи. Расстройства опорожнения кишечника наблюдаются или в виде поносов, или запоров. Важно выяснить не только частоту стула, но его характер – наличие примеси крови, слизи и т.д.

В зависимости от преимущественных механизмов развития диарею различают: осмотическую, секреторную, моторную, смешанную.

Осмотическая диарея обусловлена нарушением всасывания осмотически активных веществ (белков, углеводов), что приводит к задержке воды в просвете кишечника. Это имеет место при ахилии, панкреатитах, болезни Крона.

Секреторная диарея вызвана обильным выделением слизистой оболочкой кишечника воды, в том числе в составе воспалительного экссудата и слизи (энтериты, колиты).

Моторная диарея связана с усилением перистальтики кишечника, что ведет к ускоренному продвижению химуса и нарушению всасывания воды.

Смешанная диарея обусловлена различными механизмами нарушения всасывания воды, расстройством моторики и секрецией в просвет кишки воспалительного экссудата, слизи и крови.

Запор – это длительная задержка кала в кишечнике более 48 часов. Запоры могут быть органические и функциональные. Органические обусловлены сужением кишки. Функциональные запоры могут быть обусловлены слабостью мышц брюшного пресса, снижении физической активности, интоксикацией, расстройствами ЦНС. Вздутие живота иначе называется метеоризмом и зависит от скопления в кишечнике газов. Иногда вздутие сопровождается урчанием или переливанием (бульканьем).

При расспросе следует также обратить внимание на следующие моменты:

– условия питания, режим приема пищи, ее характер, количество;

– наличие в прошлом пищевых интоксикаций, перенесенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, отношение к алкоголю и курению;

– наличие сезонности в течении болезни


 

Экстрасистолическая аритмия.

 

Экстрасистолия – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса из различных участков проводящей системы сердца.

Различают предсердные экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из атриовентрикулярного соединения, и желудочковые экстрасистолы.

Происхождение экстрасистол в настоящее время точно не установлено. Существует несколько теорий механизмов экстрасистол.

1. Основная теория – механизм повторного возбуждения re-entry. По этой теории в определенном участке сердечной мышцы имеется местная блокада проведения импульса. В результате участок миокарда ниже места блокады возбуждается позже, чем весь миокард, который к моменту возбуждения этого участка находится во внерефрактерном периоде. Возбудившийся участок миокарда может явиться

источником возникновения повторного возбуждения всего миокарда и преждевременного сокращения сердца.

2. Теория следовых потенциалов. Происхождение экстрасистол связывают с увеличением амплитуды следовых потенциалов, оставшихся после предыдущего возбуждения и вызывающих повторное возбуждение миокарда.

3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. По этой теории происхождение экстрасистол связывают с возникновением разности потенциалов между клетками, не вышедшими из состояния деполяризации, и клетками, в которых закончился процесс реполяризации.

4. Механизм экстрасистол может быть обусловлен повышением автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла.

Экстрасистолия занимает первое место среди всех нарушений ритма сердца. У здоровых людей возможно возникновение экстрасистолии на фоне различных вегетативных реакций, эмоционального и физического перенапряжения, злоупотребления крепким чаем, кофе, алкоголем. Такие экстрасистолы называют функциональными. Они не требу-

ют применения противоаритмических средств и проходят после устранения их вызвавших факторов.

При развитии различных заболеваний сердечной мышцы, сопровождающихся образованием очагов ишемии и некроза (ИБС), воспаления, дистрофии и склероза, при эндогенных интоксикациях (тиреотоксикозе, желтухе) и медикаментозной интоксикации (длительном приеме дигиталиса) в миокарде формируется электрическая неоднородность, приводящая к нарушениям ритма, в первую очередь, к экстрасистолии.

Больные жалуются на перебои сердца, чувство замирания и остановки сердца. При частых экстрасистолах возможно появление болей в сердце и одышки. При клиническом исследовании экстрасистолия выявляется при аускультации сердца – преждевременное сокращение характеризуется громким I тоном, ослабленным II тоном и наличием компенсаторной паузы после экстрасистолического сокращения. При пальпации пульса выявляют преждевременную пульсовую волну малого наполнения и напряжения. Возможен дефицит пульса.

При анализе ЭКГ-признаков экстрасистол применяют общие термины и критерии отдельных форм экстрасистолии. Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления. Экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления обычно имеют одинаковую форму в одном отведении. Такие экстрасистолы называются монотопными, т. е. исходящими из одного очага. Разная продолжительность интервала сцепления свидетельствует о наличии нескольких очагов импульсации. Экстрасистолы имеют разную форму и называются политопными.

Особое внимание следует уделять неблагоприятным в прогностическом отношении ранним экстрасистолам, начальная часть которых наслаивается на зубец Т, предшествующего экстрасистоле цикла P–QRS–T основного ритма – "симптом R на Т". После экстрасистолы наблюдается удлиненный по сравнению с обычным интервал – компенсаторная пауза. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Неполные паузы характеризуются небольшим увеличением интервала R–R (P–P) по сравнению с обычным и выявляются они при экстрасистолии предсердий и атриовентрикулярного соединения.

Полная компенсаторная пауза значительно продолжительнее неполной. Расстояние между предэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS и первым постэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS равно удвоенному интервалу R–R. Полная компенсаторная пауза обычно регистрируется при желудочковой экстрасистолии.

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. Если подряд следуют три и более экстрасистолы, то говорят о залповой (групповой) экстрасистолии. Правильное чередование экстрасистол с нормальными циклами P–QRS – T называют аллоритмиями. Выделяют бигеминию – экстрасистолы повторяются после каждого нормального комплекса; тригеминию – одна экстрасистола следует за двумя синусовыми циклами; квадригеминию – одна экстрасистола возникает после трех нормальных синусовых комплексов P–QRS–T

Практической кардиологии для оценки выраженности экстрасистолии, имеющей прогностическое значение, пользуются классификацией Лауна:

I класс – единичные экстрасистолы менее 30/час,

II класс – единичные экстрасистолы более 30/час,.

III класс – политопная экстрасистолия,

IV класс – групповая экстрасистолия, аллоритмия,

А – мономорфные парные желудочковые экстрасистолы,

В – полиморфные парные желудочковые экстрасистолы,

V класс – желудочковая экстрасистолия по типу "R на T".

Желудочковые экстрасистолы III и V классов рассматриваются как угрожающие, т. е. несущие угрозу возникновения желудочковых пароксизмальных тахикардий и фибрилляции желудочков.

Предсердные экстрасистолы

Электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы являются преждевременное появление сердечного цикла и деформация зубца Р, которая наблюдается при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий, когда деполяризация предсердий происходит одновременно вверх и вниз по предсердиям. Зубец Р снижается и становится двухфазным . Если экстрасистола возникает в нижних отделах предсердий, то регистрируется отрицательный зубец Р, так как предсердия возбуждаются снизу вверх.

Интервал P–Q при предсердных экстрасистолах укорачивается, комплекс QRS не изменяется, так как эктопический импульс по проводящей системе обоих желудочков распространяется обычным путем. В редких случаях ранний предсердный экстрасистолический импульс не проводится в желудочки, так как возможно развитие абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. На ЭКГ в этот момент регистрируется зубец Р, после которого исчезает комплекс QRS – блокированная предсердная экстрасистола.

Компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы неполная.

Предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии не требуют антиаритмической терапии. Предсердные экстарсистолы, имеющие клинические проявления (пароксизмы мерцательной аритмии или НЖТ), устраняются антиаритмическими препаратами класса IA (хинидином сульфатом, прокаинамидом, дизопирамидом и др.) и класса IС (энкаинидом, флекаинидом, пропафеноном, этмозином, этацизином), иногда в сочетании с блокаторами AВ проведения (дигоксином, β-блокаторами, верапамилом).

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения

Различают три вида подобной экстрасистолии: с возбуждением предсердий, предшествующим возбуждению желудочков; с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий .

Первый тип экстрасистол по своему внешнему виду ничем не отличается от нижнепредсердных экстрасистол.

При экстрасистолии из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков импульс доходит до них одновременно. Желудочки возбуждаются обычным путем, поэтому комплекс QRS не уширен. Зубец Р экстрасистолы сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не виден.

Когда желудочки возбуждаются раньше предсердий, на ЭКГ после комплекса QRS появляется отрицательный зубец Р вследствие ретроградного возбуждения предсердий.

Длительность QRS обычная. В большинстве случаев после атриовентрикулярных экстрасистол возникает неполная компенсаторная пауза.

Лечение ЭС из AВ соединения аналогично лечению предсердных экстрасистол.

Желудочковая экстрасистолия

Источником желудочковой экстрасистолии являются в большинстве случаев очаги, расположенные в проводящей системе желудочков: разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Импульс вызывает сначала возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Ход процесса возбуждения по желудочкам схож с тем, что наблюдается при блокадах ножек пучка Гиса. Это приводит к увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации.

При желудочковых экстрасистолах нарушается последовательность процесса реполяризации желудочков, что приводит к смещению сегмента S–T выше или ниже изолинии и формированию асимметрического зубца Т. Сегмент S–T и зубец Т расположены дискордантно к комплексу QRS: высокому зубцу R противостоят смещение вниз сегмента S–T и отрицательный зубец Т. И, наоборот, если основным зубцом комплекса QRS является деформированный расширенный зубец S, то сегмент S–T расположен выше изолинии и зубец Т является положительным. Зубец Р отсутствует в связи с блокированием эктопического импульса на уровне атриовентрикулярного узла.

При локализации эктопического очага в левом желудочке типичный комплекс (высокий R и отрицательный Т) наблюдается в правых грудных отведениях – V1 и V2 .

Если же такой вид экстрасистолического комплекса имеет место в отведениях V5 и V6, то очаг располагается в правом желудочке .

Дополнительным электрокардиографическим признаком желудочковой экстрасистолы является полная компенсаторная пауза. Сравнительно редко компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать . Обычно это наблюдается при редком синусовом ритме и объясняется тем, что очередной после экстрасистолического синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они вышли уже из состояния рефрактерности. Это так называемые вставочные или интерполированные

желудочковые экстрасистолы.

Компенсаторная пауза может отсутствовать при желудочковой экстрасистолии на фоне фибрилляции предсердий.

Желудочковые экстрасистолы у больных с органическими заболеваниями сердца имеют серьезный прогноз, так как существенно повышают риск внезапной смерти. Речь идет об экстрасистолии III–V функциональных классов: политопных и групповых экстрасистолах, аллоритмиях, ранних желудочковых экстрасистолах типа "R на T".

Цель лечения – уменьшение неприятных ощущений, вызванных экстрасистолией, предупреждение пароксизмов устойчивой ЖТ и ФЖ. Желудочковые экстрасистолы, развившиеся на фоне эмоционального и физического перенапряжения, приема кофе, чая и алкоголя, обычно исчезают после успокоения больного и устранения провоцирующих факторов. Лечение антиаритмическими препаратми должно проводиться по строгим показаниям и с обязательным учетом безопасности терапии.



Осмотр больных ССС.

 

Наружное исследование. Общее состояние больного может быть различным и определяется тяжестью основного заболевания и его осложнений. У части больных возможно выявить характерное для сердечной недостаточности вынужденное положение – ортопное. Пациенты лучше себя чувствуют с высоким изголовьем, т.к. уменьшается одышка вследствие ограничения притока крови к правым отделам сердца и соответственно к малому кругу. Большую информацию дает осмотр кожных покровов. В первую очередь, это касается изменения их цвета. Синюшность или цианоз – частый симптом заболеваний сердца с клинически выраженной сердечной недостаточностью. Синюшная окраска кожи возникает в результате прохождения через артериолы, капилляры и венулы крови, содержащей большое количество восстановленного гемоглобина. Цианоз может быть диффузным и локальным.

При тяжелой сердечной недостаточности наблюдается акроцианоз – синюшность кончиков пальцев, кончика носа, мочек ушей.

У больных с тромбоэмболией легочной артерии цианоз возникает на верхней части тела – шея, голова, надплечья.

Другой вариант патологической окраски кожи – гиперемия или покраснение. Она имеет место при повышении АД и чаще наблюдается на лице.

Бледность можно выявить у больных с аортальными пороками сердца как результат уменьшения кровенаполнения кожи, обусловленное низким сердечным выбросом.

Желтушность кожи обнаруживается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, как следствие нарушения функции печени. При инфекционном эндокардите кожа имеет цвет «кофе с молоком» – сочетание бледности и умеренной желтухи.

При осмотре лица у больных с митральным пороком наблюдается сочетание неестественного румянца с цианозом губ. При атеросклерозе выявляются участки с отложением холестерина (ксантелазмы) в коже, в роговице (липидное кольцо). У больных с недостаточностью аортального клапана определяется симптом Ландольфа – изменение диаметра обоих зрачков соответственно сердечной деятельности. У этих же больных может наблюдаться симптом Мюссе (французский поэт Х1Х века) – ритмичное покачивание головы назад-вперед в такт сердечной деятельности.

При осмотре шеи выявляется набухание яремных вен и их пульсация (в норме этого нет) при увеличении давления в них в связи с застоем крови в большом круге кровообращения. У ряда больных можно обнаружить положительный венный пульс при недостаточности трехстворчатого клапана. В этом случае пульсация вен шеи вызвана ретроградным током крови и совпадаетс систолой сердца. При недостаточности аортального клапана выявляется симптом «пляски каротид» – усиленная пульсация сонных артерий. Важным диагностическим симптомом является обнаружение отеков, как результат сердечной недостаточности. Отеки в этом случае появляются сначала на нижних конечностях, преимущественно к вечеру, носят симметричный характер и по мере прогрессирования их уровень поднимается. Распространенные отеки в сочетании с наличием свободной жидкости в полостях обозначается как анасарка.

Осмотр грудной клетки и области сердца не выявляет каких-либо изменений в норме. Но при пороках сердца, врожденных или приобретенных в раннем возрасте, можно обнаружить «сердечный горб» как выбухание левой половины грудной клетки в области сердца вследствие кардиомегалии. При аневризме аорты в яремной ямке видна ее пульсация. Кроме этого может быть видна пульсация левожелудочкового толчка в области срединно-ключичной линии, и которая в случаях развития выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка смещается кнаружи до передней подмышечной линии и вниз в VI-VII межреберье. Пульсация правого желудочка слева от грудины в III-IV межреберья и эпигастральной области выявляется при заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием его гипертрофии и дилатации.

Аневризма левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда может сопровождаться пульсацией в III-IV межреберьях слева между окологрудинной и срединно-ключичной линиями по контуру сердца.


 

Синдром пневмоторакса

 

развивается при вхождении воздуха в плевральную полость . Различают закрытый, клапанный и открытый пневмотораксы. Закрытый пневмоторакс развивается при разрыве легочной ткани на фоне деструктивных воспалительных процессов, туберкулеза, эмфиземы легких и характеризуется одномоментным поступлением большого количества воздуха в плевральную полость, который поджимает легкое, способствуя тем самым закрытию места разрыва.

Клапанный пневмоторакс развивается при тех же заболеваниях, но разрыв легочной ткани значительно больше, расположен он вблизи крупного или среднего бронха, а участок ткани в месте разрыва срабатывает как клапан: в момент вдоха он открывается, в момент выдоха закрывается. В результате в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, который при ранении париетальной плевры через область верхушек может перемещаться в подкожную клетчатку на грудной клетке, образуя так называемую подкожную эмфизему.

Открытый пневмоторакс развивается при боевых травмах или бытовых ранениях грудной клетки. Через образовавшееся отверстие внешний воздух устремляется в плевральное пространство.

Любой пневмоторакс развивается остро и характеризуется внезапно возникшими болью на стороне поражения, резкой одышкой, переходящей в удушье, сердцебиением. При осмотре состояние больных средней тяжести и тяжелое, наблюдаются бледность кожных покровов, холодные крупные

капли пота, цианоз слизистых губ, акроцианоз, набухание яремных вен, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При пальпации на стороне поражения подкожный хруст, голосовое дрожание или резко ослаблено, или отсутствует; при перкуссии – тимпанический тон; при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание или дыхание отсутствует, бронхофония ослаблена или не проводится. При рентгеноскопии выявляется воздух в плевральной полости, поджатое к корню легкое, смещение средостения в здоровую сторону.



Крепитация
.

 

Крепитация (crepitatio). Это звуковое явление, которое возникает на высоте вдоха при наличии небольшого секрета в спавшихся альвеолах. В результате поступления воздуха в альвеолы, происходит их разлипание и возникает звук, напоминающий, как писал Лаэннек, «хруст соли на нагретой сковородке» или трение волос над ухом. Крепитация может встречаться у здоровых пожилых лиц и ослабленных больных в нижних отделах по задней поверхности грудной клетки и исчезать после первых глубоких вдохов. В патологии крепитацию можно выслушать в начальной и конечной стадии пневмококковой пневмонии, при синдроме компрессионного ателектаза, хронической сердечной недостаточности. Большое диагностическое значение имеет отличие крепитации от влажных хрипов:

1. Влажные хрипы изменчивы, так как могут усиливаться или ослабевать при кашле, а крепитация нет.

2. Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха

 

Хроническая сердечная недостаточность

 

Развивается при длительно существующих патологических процессах, приводящих в итоге к гипертрофии миокарда, дилатации полостей сердца и уменьшению СВ. Но в настоящее время выделяют три варианта СН, на начальных этапах которых выявляют уменьшение, увеличение или нормальный УО.

Первый вариант с уменьшением УО встречается наиболее часто. Она наблюдается у больных с ИБС, гипертонической болезнью, клапанными пороками сердца (врожденными и приобретенными). Подобная СН наблюдается у больных с заболеваниями миокарда, ухудшающими его сократительную способность: дилатационной кардиомиопатией, инфекционно-аллергическими миокардитами, коллагенозами, легочным сердцем, сахарным диабетом. Повреждения миокарда с СН имеют место при употреблении алкоголя и наркотиков, цитотоксической терапии (противоопухолевой) адриамицином, доксорубицином и блеомицином, противовирусной терапии зидовудином и диданозином, применении психотропных препаратов фенотиазинового ряда.

Второй вариант характеризуется высоким УО. Увеличение сердечного выброса обнаруживают при тиреотоксикозе, анемиях, заболеваниях печени, болезни Педжета, артериовенозных свищах.

Третий вариант СН характеризуется нормальной систолической функцией, но при этом обязательно должна быть диастолическая дисфункция. Подобное явление наблюдается при склерозировании миокарда, рубцовых изменениях при ИБС, гипертрофии миокарда и перикардитах. Объясняют этот феномен нарушением податливости миокарда. В большей степени при указанных заболеваниях нарушается функциональная способность субэпи- и субэндокардиальных слоев, сокращение которых обеспечивает диастолу сердца.Но если понятен пусковой механизм СН у группы больных с уменьшенным УО, то трудно представить себе СН с увеличенным УО. В исследованиях, проведенных недавно в Глазго и Роттердаме, установлено, что до 50% больных с нарушением систолической функции желудочков не имеют симптомов, характерных для сердечной недостаточности .Следовательно, до развития систолической дисфункции у больных с поврежденным миокардом должен быть иной фактор, определяющий дисфункцию сердца. Этим фактором является диастолическая дисфункция. Начальными признаками СН служат повышение КДД в желудочках, тахикардия, повышение давления в устьях полых вен. Развитие этих признаков обусловлено одним механизмом: нарушением сократительной способности субэпи- и субэндокардиального слоев стенки желудочков.

Патогенез

Развитие СН начинается при истощении описанных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и характеризуется начальной диастолической дисфункцией желудочков, приводящей в конечном счете к снижению сердечного выброса. Это приводит к активации симпатоадреналовой системы, увеличению выделения предсердного натрийуретического фактора и вазопрессина, нормализующих функцию сердечно-сосудистой системы за счет увеличения ЧСС, констрикции артериол и венул, гиперфункции неповрежденных участков миокарда. В результате нормализуется минутный объем. Прогрессирование СН сопровождается дилатацией сердца и гипертрофией миокарда, составляющих сущность ремоделирования в основном левого желудочка.

Дилатация левого желудочка приводит к его перегрузке объемом, что является основной причиной гипертрофии неповрежденных участков миокарда. Гипертрофированная сердечная мышца достигает более высокого максимального уровня сократимости, но одновременно снижаются растяжимость и энергетика сердца, нарушается нормальное соотношение между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. В результате в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические процессы, и образуется соединительная ткань, что приводит к дальнейшему нарушению центральной гемодинамики и прогрессированию СН. На этой стадии СН снижается перфузия органов и тканей, активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, задерживаются натрий и вода, увеличивается объем циркулирующей крови, снижается перфузия органов и тканей, накапливаются недоокисленные продукты, активизируется дыхательный центр, и увеличивается частота дыханий.

В последующем повышается давление в большом и малом кругах кровообращения, прогрессирует застойная СН.

Клиническая картина

Ведущей жалобой больных с СН является одышка, выраженность которой зависит от степени СН. При легкой СН одышка возникает при относительно больших нагрузках, например, быстрой ходьбе или подъеме на второй этаж. Отличается эта одышка от одышки нетренированного человека большей ее продолжительностью (до 5–7 мин) после прекращения нагрузки. При выраженной СН одышка возникает при умеренной нагрузке, при тяжелой – в покое.

Характерными являются ночные приступы сердечной астмы – это тяжелые приступы одышки или удушья, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения, нарушением газообмена и нередко сопровождающиеся бронхоспазмом. У некоторых больных появляется кашель, сопровождающийся стридорозным дыханием. У многих пациентов отмечается ортопноэ – уменьшение одышки в сидячем положении и увеличение в положении лежа. Избыточное содержание углекислоты в крови приводит к раздражению дыхательного центра головного мозга, что вызывает резкую одышку.

Многие больные жалуются на повышенную утомляемость, сердцебиение и нарушение ритма. Возможны также жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, вздутие живота, расстройства стула. Но эти жалобы обычно бывают при тяжелом течении СН. Признаком тяжелой СН может быть значительное снижение массы тела вследствие уменьшения мышечной массы. У пожилых СН может проявляться спутанностью сознания и изменениями психики.

При осмотре выявляют различные состояния: от удовлетворительного до тяжелого.

Бледность кожных покровов, потливость, цианоз слизистых, акроцианоз, набухание яремных вен, симметричные отеки на нижних конечностях, дыхание Чейн–Стокса во время сна – признаки выраженной СН, свидетельствующие о неспособности сердца справиться с полным объемом предъявляемой ему нагрузки.

При тяжелой сердечной недостаточности обнаруживают увеличение печени, асцит, гидроторакс, гидроперикард. Над легкими выслушивают жесткое везикулярное дыхание и иногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Размеры сердца обычно увеличены, возможны ритм "галопа", тахикардия, альтернирующий пульс. У некоторых больных выслушивается IV (предсердный) тон.

Специфические изменения ЭКГ отсутствуют. Если СН обусловлена ИБС, то обнаруживают патологический Q, уменьшение вольтажа зубца R, инверсию Т. Подобные изменения выявляют и при кардиопатиях. Низкий вольтаж комплекса QRS встречается при многих заболеваниях (хронических обструктивных заболеваниях легких, ожирении, гипотиреозе, амилоидозе и др.). Часто выявляют блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады, нарушения ритма.

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки выраженной СН: нечеткий прикорневой легочный рисунок, увеличение левого предсердия, кардиомегалия и скопление транссудата в плевральных полостях. Но при легкой СН эти признаки отсутствуют.

ЭхоКГ позволяет обнаружить нарушения функции желудочков, пороки сердца, тромбоз левого предсердия, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии и другие заболевания. Снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического объема, уменьшение переднезаднего укорочения являются достоверными эхокардиографическими признаками СН. Изотопная вентрикулография позволяет выявить уменьшение фракции выброса и изменение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов.

Сцинтиграфия миокарда показана для выявления жизнеспособного миокарда, функция которого нарушена вследствие острой преходящей ишемии, приводящей к нарушению локальной сократимости миокардиальных клеток ("механическая оглушенность миокарда"). Восстановление коронарного кровотока не приводит иногда в течение нескольких дней к восстановлению сократительной способности клеток, хотя сами они не повреждены. Обнаружение фиксированных дефектов перфузии через 4 часа после введения изотопа требуют для оценки жизнеспособности миокарда повторного введения изотопа и через 24 часа – сканирования.

Существуют различные классификации СН. Наиболее распространенной классификацией в России является классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), по которой выделяют три стадии:

I стадия – начальная, скрытая, характеризуется нормальной функцией сердечно-сосудистой системы (ССС) в покое и появлением одышки, тахикардии и цианоза при физической нагрузке.

II стадия– выраженная, характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения. Функция ССС нарушена в покое, трудоспособность снижена. Выделяют две фазы: фаза А – небольшие нарушения гемодинамики (застойные явления или в легких или в печени) и фаза Б – выраженные нарушения гемодинамики всей системы кровообращения (отеки на ногах, значительное увеличение печени, застой в малом круге кровообращения).

III стадия – конечная, дистрофическая с массивными отеками, циррозом печени, гидротораксом, гидроперикардом и необратимыми нарушениями обмена веществ.

Международное признание получила классификация Нью-йоркской ассоциации сердца (New York Heart Assosiation – NYHA), по которой различают легкую, умеренную и тяжелую сердечную недостаточность. По этой классификации выделяют четыре функциональных класса.

В I функциональный класс входят больные с заболеванием сердца, имеющие начальные признаки гипертрофии миокарда без признаков нарушения его функции и нормальный минутный объем сердца. Физическая активность больных не ограничена.

Больные II функционального класса имеют небольшое ограничение физической активности, сердечная недостаточность у них относится к легкой.

У больных III функционального класса отмечается средняя степень тяжести сердечной недостаточности, вызывающая значительное ограничение физической активности.У больных IV функционального класса заболевание сердца приводит к резкому нарушению физической активности. У таких пациентов даже минимальная физическая нагрузка вызывает выраженную одышку и сердцебиение. Сердечная недостаточность оценивается как тяжелая.

Описанные варианты хронической СН обусловлены, по мнению большинства исследователей, систолической недостаточностью. Вместе с тем в настоящее время выделяется диастолическая СН, которая проявляется симптомами застойной СН на фоне нормальной систолической функции сердца по правожелудочковому типу: набухание яремных вен, отеки, увеличение печени, асцит и др. Диастолическая СН развивается у больных с миокардитическим кардиосклерозом, рубцовыми постинфарктными изменениями, гипертонической болезнью, перикардитами. У таких больных обычно не возникают пороки сердца и кардиомиопатии. Подтверждается диагноз диастолической сердечной недостаточности с нормальной функцией выброса, определяемой по данным ЭхоКГ. Существует единое мнение, что диастолическая СН обусловлена снижением податливости (расслабления) миокарда и нарушением наполнения левого желудочка. Это ошибочная точка зрения.

Причина диастолической СН заключается в нарушении функциональной способности субэпи- и субэндокардиального слоев, сокращение которых снижает ВЖД, увеличивает объем желудочков и развивает присасывающее действие желудочков и их заполнение.