Шпаргалки к экзаменам и зачётам

студентам и школьникам

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Билеты и ответы по общей терапии - Синдром хронической почечной недостаточности

Cмотрите так же...
Билеты и ответы по общей терапии
Пароксизмальная тахикардия
Шум трения перикарда
Портальная гипертензия
Бронхофония
Блокада ножек или ветвей пучка Гиса – это нарушение или полное прекращение
Органические шумы
Синдром желтухи
Геморрагический синдром
Изменения диуреза
Перкуссия
Анемический синдром
Термометрия,виды лихорадок, характеристика
Синдром обтурационного ателектаза
Артериальное давление. Методика определения,норма,патология
Синдром хронической почечной недостаточности
Правожелудочковый толчок и сердечное дрожание
Общий осмотр.
Синдром острой правожелудочковой недостаточности.
Определение конфигурации сердца
Шум трения плевры.
Проба Зимницкого
Основные жалобы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей
Синдром цитолиза
Острая правожелудочковая недостаточность
Сухие хрипы.
Фазовая структура сердечного цикла
Влажные хрипы.
Атриовентрикулярная блокада
Жалобы больных с заболеваниями ССС
Синдром почечной эклампсии
Жалобы больных с заболеваниями ЖКТ
Экстрасистолическая аритмия.
Осмотр больных ССС.
Синдром пневмоторакса
Крепитация.
All Pages

 

Синдром хронической почечной недостаточности

 

Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)– синдром, развивающийся на конечной стадии многочисленных поражений почек и характеризующийся нарушением и недостаточностью экскреторной и регуляторной функций почек. В течение ХПН выделяют три стадии: компенсация, декомпенсация и уремия.

Этиология и патогенез. ХПН может развиваться при многочисленных заболеваниях, которые по аналогии с ОПН условно разделяют на три группы: преренальные, ренальные и постренальные (табл. 66). Возникновение ХПН может быть обусловлено поражением клубочков, интерстиции или сосудов, но у почек имеется высокая функциональная адаптация. При прогрессировании поражения почек происходит снижение их функции, но гомеостаз может поддерживаться на нормальном уровне за счет активации гормональных систем и изменения гломерулотубулярного баланса (стадия компенсации).

В стадию декомпенсации выявляют азотемию, проявляющуюся в увеличении содержания в плазме уровней мочевины и креатинина. Уремия сопровождается нарастанием азотемии, нарушениями вводно-солевого равновесия и возникновением клинических симптомов.

Основные причины хронической почечной недостаточности

Группы факторов Заболевания

Преренальные Стеноз, аневризма и эмболия почечной артерии

Тромбоз нижней полой вены

Ренальные Хронический гломерулонефрит

Хронический тубуло-интерстициальный нефрит

Хронический пиелонефрит

Поликистоз почек

Сахарный диабет, артериальная гипертония, амилоидоз, ишемическая нефропатия, СКВ, системные васкулиты, миеломная болезнь

Постренальные Длительная обструкция мочевыводящих путей

Клиника. В стадию компенсации у большинства больных нет никаких симптомов. Нарушение функции почек может быть установлено только при исследовании скорости клубочковой фильтрации, которая в эту стадию составляет 20–40 мл/мин.

В стадию декомпенсации могут быть неопределенные симптомы: слабость, утомляемость, сонливость. Но у большинства больных наблюдаются никтурия, обусловленная нарушением способности почек концентрировать мочу в ночное время, полиурия и артериальная гипертония. СКФ снижается до 5–10 мл/мин. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, снижается количество эритроцитов, развивается умеренный ацидоз с содержанием СО2 в плазме от 15 до 20 ммоль/л.

Уремия имеет характерные клинические и лабораторные проявления. У больных развиваются мышечная слабость и апатия, снижается ясность мышления, появляются нервно-мышечные симптомы (периферические невропатии, нарушения чувствительности, мышечные спазмы). Почти у всех больных имеются жалобы со стороны органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, стоматит, неприятный вкус во рту). Язык сухой, коричневый,изо рта ощущается запах мочи или аммиака. При уремии часто развиваются желудочно-кишечные язвы и кровотечения. Для ХПН характерны артериальная гипертензия и в терминальной стадии – фибринозный перикардит. Гипертензия и задержка почками натрия и воды приводят к сердечной недостаточности и/или ортостатическим отекам. У больных с терминальной стадией ХПН нередко выявляют сухой или экссудативный плеврит. Экссудат имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Нарушения обмена кальция, фосфора и витамина Д в сочетании с развивающимся гиперпаратиреоидизмом приводит к почечной остеодистрофии и остеомаляции.

Понижение костного метаболизма возникает, кроме того, вследствие задержки алюминия в организме при приеме связывающих фосфат средств, в состав которых входит алюминий, и при лечении гемодиализом. Основными признаками остеодистрофии и остеомаляции являются боли в костях, переломы, кальцификация мягких тканей, кожный зуд и мышечная слабость. Уровень фосфора сыворотки обычно повышен, а кальция снижен.

Уровень паратиреоидного гормона сыворотки значительно повышен. Рентгенологическое исследование выявляет поднадкостничную резорбцию костной ткани, неравномерный остеосклероз и ложные переломы костей.

У многих больных кожа имеет желто-коричневую окраску, на коже наблюдается кристаллизация мочевины из пота ("припудривание" кожи). Больных с уремией беспокоит мучительный зуд.В крови больных выявляют нормохромную анемию, лимфопению и тромбоцитопению, значительное повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, аммиака. Изменения электролитного баланса проявляются повышением в сыворотке концентрации фосфатов, щелочной фосфатазы и паратиреоидного гормона, гиперкалиемией, гипонатриемией и гипермагниемией. Осмомолярность мочи составляет 300–320 мОсм/кг. В моче выявляют восковидные цилиндры. СКФ становится меньше 5 мл/мин.

Прогноз зависит от основного заболевания и развившихся осложнений, которые могут вызвать острое снижение почечной функции. Прогрессирование основного заболевания почек обычно не поддается лечению, но диетическое питание, дозированное потребление воды и солей, коррекция ацидоза, метаболизма фосфата, кальция, паратгормона и витамина Д могут замедлить развитие декомпенсации. Тем не менее у больных появляется олигурия, прогрессирует гиперкалиемия, развивается перикардит, свидетельствующие о претерминальном состоянии. Прогноз у таких больных может быть улучшен с помощью диализа или трансплантации почки.